Вконтакте Facebook Twitter Лента RSS

Железодефицитная анемия у детей: симптомы и лечение, особенности питания. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста Клинические симптомы железодефицитной анемии у детей

Диагноз "анемия" нередко застает родителей маленьких детей врасплох. Чем вызваны эти состояния и чем помочь малышу? Достаточно ли изменения рациона или потребуется принимать лекарства? Ответить на эти вопросы может только врач.

Немного физиологии

Анемия представляет собой комплекс симптомов, который внешне проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек наряду с изменением внутренних органов, а при исследовании крови — уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.

Гемоглобин — это сложное вещество, в состав которого входит железо, способное образовывать соединение с кислородом. Эритроциты, содержащие соединенный с кислородом гемоглобин, разносят его по всему организму к каждой клеточке. Отдав кислород, эритроциты забирают от клеток образующийся в результате их жизнедеятельности углекислый газ. В легких углекислый газ освобождается из эритроцитов и затем выдыхается, а эритроциты вновь захватывают кислород. Так происходит постоянно на протяжении всей человеческой жизни.

Человек рождается с большим количеством эритроцитов и высоким содержанием гемоглобина, необходимым ему в процессе внутриутробного развития, так как потребность в кислороде в тот период велика, а в материнской крови его меньше, чем в окружающем воздухе. Поэтому для обеспечения нужного количества кислорода и образуется больше эритроцитов и соответственно гемоглобина.

После рождения ребенок начинает дышать воздухом, поэтому содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у него снижается. У детей старше 1 года нормальным является содержание в 1 мм 3 крови 4,5-4,8 млн. эритроцитов и не менее 110 г/л гемоглобина у детей до 6 лет. Продолжительность жизни каждого эритроцита равна 3-4 месяцам. Местом их выработки является красный костный мозг, который к моменту рождения имеется почти во всех костях, а примерно к 6 годам сохраняется только в плоских костях — грудине, ребрах, костях таза, телах позвонков и концах трубчатых костей. По мере созревания эритроциты поступают в кровь.

Причины анемии

Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.

Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных "депо" в организме — костного мозга, печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиленное всасывание железа в тонком кишечнике, потребность организма остается неудовлетворенной, так как всосавшееся железо поступает из сыворотки крови в первую очередь не в эритроциты, а в "депо".

Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии. Большее значение имеют послеродовые факторы — недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта — гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).

Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени — марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина — фактора, стимулирующего образование эритроцитов.

Стадии анемии

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

  1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
  3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.
Какао-порошок 14,8 Яйцо куриное 2,5 Горох 6,8 Картофель 0,9
Крупа гречневая 6,65 Куры 1,6 Крупа "Геркулес" 3,63 Перец сладкий 0,6
Хлеб ржаной 3,9 Свинина жирная 1,94 Макароны, в.с. 1,58 Яблоки 2,2
Мясо кролика 3,3 Сыры твердые 1,2 Крупа ячневая 1,81 Орехи грецкие 2,3
Говядина 2,9 Рыба 2,45 Крупа пшенная 2,7 Клубника 1,2
Почки говяжьи 5,95 Печень трески 1,9 Крупа рисовая 1,02 Арбуз 1,0
Колбаса вареная 2,1 Творог 0,46 Булка сдобная 1,97 Морковь 0,7
Печень говяжья 6,9 Молоко коровье 0,2 Крупа манная 0,96 Помидоры 0,9

Проявления заболевания

Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):

  • Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, "заеды" в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
  • Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
  • Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к , приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
  • Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном , представляет собой гепатолиенальный синдром.
  • Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом ().
  • Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).

Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.

При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.

Редкие формы анемии

  • Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
  • При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
  • Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В 12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В 12 —дефицитная — в возрасте около 2 лет.
  • Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
  • Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

Диагностика

Ведущую роль занимают показатели содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая кровь исследовалась, так как уровень венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше, чем артериального. Принятые предложенные ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают исследование венозной крови.

Для постановки диагноза анемии закономерного снижения уровня гемоглобина недостаточно, учитываются такие показатели, как количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, содержание железа в сыворотке крови, эффект от применения препаратов железа, выявляемый на 7-12-й день лечения, и ряд других факторов.

Очень простым тестом, который может насторожить родителей в плане железодефицита, является симптом битурии — розовое окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется это тем, что у здоровых детей при достаточном количестве железа печень с помощью железосодержащих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Этот признак характерен не только для дефицита железа — он встречается и при транзиторных (проходящих, временных) иммунодефицитных состояниях. В любом случае это повод обратиться к врачу.

Лечение

Лечение любой анемии основывается на механизме ее развития. При дефиците железа в организме лечение предусматривает использование железосодержащих препаратов.

Необходимо заметить, что компенсация значительного дефицита железа при анемиях средней и тяжелых степеней с помощью специальных диет не может быть достигнута, и об этом должны помнить те родители, которые предпочитают лечению "пищевую" коррекцию.

Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой, лимонной кислотами, которые в кислой среде желудка способствуют образованию легко растворимых соединений железа и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые компоненты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивать препараты необходимо фруктовыми и овощными соками; особенно полезны соки цитрусовых, но следует помнить, что они часто вызывают аллергические реакции.

Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача. Однако всем родителям не помешает знать общие принципы лечения железодефицит-ной анемии. Они следующие:

  • возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
  • лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в "депо".

Преобладающее количество анемий является полидефицитными (имеется дефицит не одного, а нескольких факторов), что не в последнюю очередь связано с ухудшением экологической обстановки в мире.

Комплексное лечение включает в себя еще и применение других средств:

  • сбалансированного рационального питания с учетом физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах витаминах и микроэлементах, включая в меню продукты с наибольшим содержания железа;
  • фитопрепаратов — при функциональных нарушениях пищеварительного тракта и нарушениях процессов всасывания применяют травы, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие восстановлению слизистых оболочек и их нормальному функционированию, а также они нормализуют кишечную микрофлору. При болезнях печени рекомендуются сборы из бессмертника, кукурузных рылец, мяты, ромашки, тысячелистника, шиповника. Помогут при проблемах желудка и кишечника зверобой, алтей, ромашка, лен, солодка, подорожник, шалфей, одуванчик, спорыш. Кора дуба, горец змеиный, шишки ольхи, трава череды, цветки васильков нормализуют работу кишечника, а поспособствуют нормализации в нем микрофлоры листья эвкалипта и шалфея, плоды малины, рябины обыкновенной, тысячелистник, фенхель.
  • препаратов антиоксидантного действия для нормализации процессов свободнорадикального окисления и, защиты клеточных мембран от повреждения (витамины А, С, Е, селен).

Профилактика

Для профилактики анемий необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и регулярное лабораторное обследование с целью выявления легких степеней анемий и назначения своевременного лечения.

Врач особенное внимание уделяет детям из группы риска: родившимся от матерей с анемией или с латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности: под влиянием различных факторов, характерных для токсикоза у женщины (повышение артериального давления, отеков, протеинурии и т.д.), угнетается процесс кроветворения у плода. Также к группе риска относятся дети с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущие, находящиеся на нерациональном искусственном вскармливании, которое не сбалансировано по соотношению в пище белков, жиров, углеводов (чаще это бывает при использовании неадаптированных смесей). Недоношенным детям в качестве профилактики анемии рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до 2-летнего возраста.

Для предупреждения анемии и для правильного развития дети должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов и минеральных веществ, необходимых для нормального крове-творения. Полноценные белки содержатся главным образом в мясе, твороге, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобовых. В продуктах животного происхождения (печени, мясе, рыбе, икре) содержится витамин B 12 , принимающий активное участие в процессе кроветворения. Содержание железа в пищевых продуктах представлено в таблице.

Микроэлементы медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты содержат говядина, мозги, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, черная смородина, крыжовник, яблоки сорта "антоновка". Поэтому важным фактором в профилактике анемии является достаточное использование в питании детей свежих фруктов и овощей, ягод, овощных и фруктовых соков, супов, пюре из овощей и фруктов, содержащих много железа и витаминов, — яблок, моркови и др.

Важно не только помнить об этих продуктах, но и соблюдать правила их кулинарной обработки для полноценного сохранения важных для организма веществ.

Не менее важно правильное чередование сна и бодрствования, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. Прогноз при дефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Современная диагностика и методы лечения анемии и заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, приводят к полному выздоровлению.

Самостоятельное лечение анемии у ребенка может нанести ему вред, так как средства, эффективные при одной форме заболевания, могут оказать неблагоприятное воздействие при другой.

Нельзя забывать, что данные отражают все процессы, происходящие в организме ребенка, и снижение уровня гемоглобина может быть одним из проявлений любого заболевания.

При кажущихся первых симптомах анемии следует обратиться к участковому педиатру.

Малицкий Николай, врач-педиатр высшей категории,
детская поликлиника № 3 Шевченковского р-на г. Киева

Железодефицитная анемия встречается очень часто и составляет около 90% всех анемий у детей. В основе железодефицитной анемии лежит нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа.
Железо в организме человека содержится в очень малом количестве: у недоношенного ребенка при рождении - 0,1-0,2 грамма, у доношенного новорожденного всего 0,3-0,4 грамма, у взрослого - 4-5 грамм. Однако роль железа просто огромна, невозможно представить жизнедеятельность ни одной клетки без этого микроэлемента. Железо принимает участие в тканевом дыхании, синтезе ДНК, в связывании и транспортировке кислорода гемоглобином и миоглобином. Железо входит в состав некоторых белков, которые в свою очередь просто необходимы для обмена катехоламинов (биологически активных веществ, медиаторов и гормонов - адреналина, норадреналина, дофамина), коллагена (основного строительного материала соединительной ткани), тирозина (аминокислоты,содержащейся в белках всех живых организмов).

Обмен железа в организме ребенка

Большая часть железа в организме (примерно две трети) содержится в гемоглобине эритроцитов и миоглобине (белке мышечных клеток), около трети микроэлемента находится в запасном фонде в печени, селезенке, головном и костном мозге в виде ферритина (белка, содержащего железо) и гемосидерина (железосодержащий пигмент). Как я уже упоминала, железо также входит в состав других белков (трансферрина, лактоферрина), которые его переносят, то есть выполняют транспортную функцию. Кроме того, существуют железосодержащие ферменты, играющие значительную роль в процессах клеточного дыхания.

Обмен железа у здорового человека замкнутый. Это значит, что сколько здоровый организм теряет железа с отшелушивающимся эпителием кожи, кишечным эпителием, биологическими жидкостями (потом, мочой, калом) - столько же и всасывается в желудочно-кишечном тракте из пищи. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и начальной части тощей кишки. При этом, значительно лучше всасывается железо, содержащееся в мясных продуктах и хуже - в растительных. Причем, несмотря на большое содержание микроэлемента, например, в свиной печени, усваивается из печени оно гораздо проблематичнее, чем из мяса, так как содержится в печени в виде ферритина и гемосидерина. Несмотря на то, что в женском молоке железа не так много, всасывается оно еще активнее, чем даже из мясных продуктов, чего не скажешь о коровьем молоке. При раннем введении в рацион ребенка до года цельного коровьего молока и кефира происходит повышенная потеря железа с кровью за счет мелких кровоизлияний в слизистую оболочку кишечника. Кроме того, тормозит всасывание микроэлемента кальций, в большом количестве содержащийся в молочных продуктах.
Также, с кровью, теряется железо при различных воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при пищевой аллергии, гельминтозах, дефиците витамина А. И, необходимо учитывать, что значительно уменьшают всасывание железа танин, оксалаты, фосфаты и фитаты, находящиеся в чае, сыре, яйцах, крупах. Эти вещества образуют с железом комплекс и выводят его из организма транзитом.

В процессе переваривания пищи железо поступает в клетки кишечника и, затем, попадает в кровь. При этом, если в организме железа не хватает, то его транспорт из клеток кишечника в кровь значительно ускоряется. При избытке железа, оно задерживается в эпителиальных клетках кишечника и с ними выводится из организма при их слущивании (замене на новые эпителиальные клетки). Далее, в плазме крови железо связывается с транспортным белком трансферрином, который переносит его в костный мозг. Там железо поступает в будущий эритроцит, а трансферрин возвращается обратно в плазму крови.

Эритроциты живут не вечно, а всего 100-120 дней (у взрослого человека), затем они разрушаются и заменяются на «новые». Железо, которое освобождается при распаде эритроцитов захватывается макрофагами (это клетки, которые «переваривают» захваченные частицы погибших клеток и бактерий) и вновь направляется на образование гемоглобина.

Запасной фонд железа или его депо (в печени, селезенке, костном мозге) расходуется довольно медленно. При избытке железа в организме его поступление в депо увеличивается, при дефиците - уменьшается. В любом случае запасной фонд железа очень важен, так как позволяет какое-то время удерживать содержание микроэлемента на нормальном уровне даже при значительных колебаниях его поступления и расходования в организме.
В течение беременности в печени плода происходит накопление железа, но особенно интенсивно - в последние 2-3 месяца беременности. Поэтому у недоношенных деток запасы железа значительно меньше, чем у доношенных новорожденных. В то же время потребность в железе у малышей довольно высока из-за их активного роста. При недостаточном поступлении железа с пищей его запасы быстро истощаются и у детей развивается железодефицитная анемия. У недоношенных детей, малышей от многоплодной беременности в связи с недостаточным запасом железа при рождении риск развития анемии на первом году жизни гораздо выше.
Нередко, железодефицитную анемию можно наблюдать в подростковом возрасте, особенно у девочек, так как потребность в железе у подростков часто превышает его поступление в организм. Происходит это из-за быстрого роста в этот период, при обильных менструациях у девочек, при недостаточном питании, активных занятиях спортом. Интересен такой факт, что хроническое недосыпание также приводит к снижению уровня железа в сыворотке крови.

Основные причины развития железодефицитной анемии у детей:

  • Дефицит железа в пище (дефекты питания).
  • Нарушение всасывания железа (при мальабсорбции, непереносимости коровьего молока, воспалительных и инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.).
  • Несоответствие между поступлением железа и его потерями (кровопотери при раннем введении цельного молока, гельминтозах, при патологии желудка и кишечника - язвенной болезни, колите, опухолях, аномалиях развития, при патологии крови, ювенильных кровотечениях и др.).
  • Недостаточные запасы железа при рождении (при недоношенности, предлежании или отслойке плаценты и др.).
  • Нарушение транспорта железа при гипо- и атрансферринемии (при недостаточности или отсутствии транспортного белка - трансферрина).
Среди причин развития дефицита железа у детей раннего возраста наиболее значимыми являются недостаточность запасов железа при рождении и несоответствие между поступлением железа и его потерями. У детей старше на первый план выходят заболевания и состояния, связанные с повышенной кровопотерей. И это еще не полный перечень причин дефицита железа, а лишь самые распространенные. Железодефицитные анемии также развиваются при эндокринной патологии (например, гипотиреозе), при туберкулезе, после резекции желудка и тонкой кишки, при гематурии и некоторой другой патологии.
Как видите, обмен железа в организме - очень сложный процесс, на который может оказать влияние множество факторов на различных его этапах, поэтому и причин развития железодефицитной анемии так много. Однако установить причину необходимо - это залог успешного лечения и гарантия того, что анемия не вернется вновь.

Железодефицитная анемия у детей: как распознать?

При недостатке железа в организме ребенка симптомы анемии появляются не сразу. Сначала возникает прелатентный дефицит железа, при котором малыша ничего не беспокоит, но стремительно падает содержание железа в депо - печени, селезенке, костном мозге. Следом за прелатентным начинается латентный (скрытый) дефицит, при котором уже есть сидеропенические (сидеропения = недостаток железа) симптомы, но содержание гемоглобина в крови еще в пределах нормы. И лишь после этого у малыша развивается непосредственно железодефицитная анемия с сидеропеническими и анемическими симптомами, снижением гемоглобина в крови и изменениями других лабораторных показателей.

Для дефицита железа характерны два клинических синдрома: сидеропенический синдром и анемический синдром. Симптом и синдром - это не одно и то же. Симптом - это один признак заболевания, а синдром - совокупность, сочетание нескольких симптомов.

Повторюсь, сидеропения - это недостаток железа. Именно симптомы сидеропении появляются первыми, когда гемоглобин в крови еще не снижен, но железа организму ребенка уже порядком не хватает. Причем симптомы сидеропении у детей раннего возраста выражены очень слабо, наиболее ярко они проявляют себя в школьном возрасте.

Сидеропенический синдром:

Сидеропенический синдром связан с нарушением деятельности ферментов, обеспечивающих тканевое дыхание, из-за недостатка железа. Так как тканевое дыхание лежит в основе жизнедеятельности абсолютно всех клеток организма, то в результате нарушается работа большинства органов и систем.

Со стороны кожи и слизистых оболочек в результате уменьшения содержания железа и снижения активности некоторых железосодержащих тканевых ферментов:

  • сухость кожи и волос,
  • выпадение и ломкость волос,
  • слоистость, поперечная исчерченность ногтей,
  • трещины в углах рта,
  • трещины на кончиках пальцев,
  • жжение, иногда болезненность и покраснение языка.

Нарушение вкуса и обоняния

Нарушение вкуса и обоняния - pica chlorotica (в переводе с латинского - сорока, которая поедает землю). Это очень яркое и запоминающееся состояние, связанное с тканевым дефицитом железа в клетках головного мозга. В результате дети, особенно раннего возраста, испытывают желание съесть и поедают несъедобные вещества (мел, глину, песок), или сырые продукты (тесто, фарш, вермишель), испытывают потребность вдыхать необычные запахи (ацетона, бензина, лака для ногтей, выхлопных газов). Для детей постарше характерна страсть поедать все холодное - лед, мороженое.

Мышечная слабость

  • неспособность удержать мочу при кашле, смехе, связанная со слабостью сфинктеров,
  • частые позывы к мочеиспусканию у старших детей,
  • невозможность выполнять прежнюю физическую нагрузку.
  • Дисфагия - затруднение глотания плотной и сухой пищи.
  • Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гастрит, дисфункция кишечника).
  • Симптом голубых склер - синеватая окраска склер. Она связана с дистрофией (истончением) роговицы глаза, через которую просвечивают сосудистые сплетения. Просвечивая через истонченную роговицу, они и создают видимость такой синеватой окраски склеры.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тканей организма ребенка кислородом. В первую очередь от недостатка кислорода страдает центральная нервная система.

Со стороны центральной нервной системы:

  • раздражительность, плаксивость, вялость,
  • головные боли,
  • головокружения, обмороки,
  • снижение внимания, памяти, интеллекта,

  • у малышей - задержка психомоторного развития
Со стороны кожи и слизистых:
  • бледность кожи и слизистых,
  • акроцианоз (синюшность дистальных отделов конечностей - пальцев, кистей, стоп; синеватое окрашивание кончика носа, губ, носогубного треугольника),

  • легкая охлаждаемость кистей, стоп.

Симптомы анемии со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены как недостатком кислорода, так и тканевым дефицитом железа, в результате развивается миокардиодистрофия (нарушение обмена в клетках сердечной мышцы, что приводит к ослаблению сократительной функции сердца):

  • учащение пульса (тахикардия),
  • снижение артериального давления,
  • одышка,
  • систолический шум, приглушение тонов сердца,
  • расширение границ сердца,
  • дистрофические изменения на ЭКГ.
  • Увеличение печени и селезенки.
  • Субфебрилитет (повышение температуры в пределах 37 - 37,9°С) периодический или длительный, без признаков инфекции.

  • Увеличение периферических лимфатических узлов.
  • Снижение аппетита, малые весовые прибавки.
  • Изменения гормонального статуса с формированием функциональной недостаточности коры надпочечников (страдает выработка глюкокортикостероидов).
  • Снижение иммунитета (ОРВИ, осложненные бронхитом, пневмонией, отитом; кишечные инфекции).

Таким образом, не остается практически ни одной системы органов, не задействованной в патологическом процессе при железодефицитной анемии. Степень выраженности этих изменений будет зависеть от тяжести анемии и длительности ее течения. Чем дольше и тяжелее протекает железодефицитная анемия у детей, тем более выраженными и менее обратимыми становятся патологические процессы в тканях организма.

В продолжение темы железодефицитной анемии у детей в следующий раз мы поговорим о лабораторной диагностике этого заболевания. Какие минимальные исследования могут подтвердить диагноз?

Железодефицитная анемия у детей: лабораторная диагностика

По клиническим симптомам, которые я перечисляла в предыдущей статье, можно лишь заподозрить, что у малыша есть железодефицитная анемия. Уточнить диагноз позволит лабораторная диагностика.

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии у детей проводят с помощью:

    Общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов;

    Биохимического анализа крови (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферрина железом, сывороточный ферритин).

Итак, давайте разбираться, что это за показатели и как они изменяются при железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия у детей: общий анализ крови.

Общий анализ крови выявит:

  • Снижение концентрации гемоглобина менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л у детей старше 6 лет.

Что такое гемоглобин? Это основной компонент эритроцитов, благодаря которому происходит перенос кислорода к тканям. Гемоглобин состоит из белка - глобина, и гема, который как раз и содержит железо. При железодефицитной анемии количество гемоглобина снижается, так как нарушается образование его составной части - гема.

    Нормальное или сниженное количество эритроцитов (менее 3,8 х на 10 в 12 степени на литр).

    Снижение цветного (цветового) показателя (менее 0,85).

Цветной показатель отражает содержание гемоглобина в эритроцитах. Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах иначе называется гипохромией, а, соответственно, анемия, при которой происходит уменьшение цветного показателя - гипохромная. Железодефицитная анемия является именно гипохромной.

  • Нормальное содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%), реже слегка повышенное.

Ретикулоциты - это молодые эритроциты. Их количество говорит о том, насколько активно происходит образование эритроцитов в костном мозге. При железодефицитной анемии костный мозг вырабатывает эритроциты в «обычном» режиме, то есть ретикулоциты остаются в пределах нормы. Если же определить содержание ретикулоцитов через 7-10 дней от начала лечения препаратами железа, то их количество несколько повышается - это костный мозг реагирует на проводимую терапию. Этот показатель увеличивается при острых кровопотерях, гемолитических анемиях, когда возникает повышенная потребность в новых эритроцитах.

  • Изменение величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов.

В норме эритроциты имеют определенный диаметр (7,2-7,9 мкм), дискоидную форму. При железодефицитной анемии встречаются эритроциты меньшие по величине, чем в норме (микроциты), в виде плоских клеток или двояковогнутые, в форме эллипса, а иногда и причудливой формы (грушевидные, звездчатые, вытянутые).

Так как большинство анемий (90%, как я уже упоминала ранее) являются железодефицитными, то после установления предварительного диагноза, основанного на клинической картине и результатах общего анализа крови, назначается лечение препаратами железа на месяц. Положительная реакция на проводимое лечение (улучшение самочувствия ребенка, увеличение количества гемоглобина на 10г/л от исходного, повышение содержания ретикулоцитов до 3-8%) через месяц подтверждает диагноз железодефицитной анемии. Таким образом, для диагностики железодефицитной анемии необходимо сделать общий анализ крови с ретикулоцитами, и повторить его через месяц после начала лечения препаратами железа. Это и есть необходимый для диагностики минимум.

Однако, общий анализ крови не всегда достаточен для окончательного подтверждения диагноза железодефицитной анемии у детей. В некоторых случаях, когда пробное лечение препаратами железа не дает эффекта, в других нетипичных ситуациях, а также при тяжелом течении анемии, требуются более дорогие биохимические исследования. Они назначаются после обязательной консультации гематолога.

Железодефицитная анемия у детей: биохимический анализ крови.

    Снижение уровня сывороточного железа.

    Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Этот показатель отражает количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови. При дефиците железа сыворотка крови как бы «голодает», поэтому железа связывает гораздо больше, чем при отсутствии его дефицита.

  • Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом.

Напомню, что трансферрин - это железосвязывающий транспортный белок, переносящий железо в костный мозг. При железодефицитной анемии количество железа, связанного с этим белком значительно уменьшается, что и показывает коэффициент насыщения трансферрина железом.

  • Снижение содержания ферритина в сыворотке крови.

Этот показатель демонстрирует величину запасов железа, это наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак железодефицита. В депо железа - костном мозге, печени, селезенке, оно содержится в виде ферритина и гемосидерина. Соответственно при недостатке железа в организме количество ферритина уменьшается.

Хочу еще раз подчеркнуть, что необходимости делать дорогостоящие биохимические исследования всем детям с анемией нет. Помимо высокой стоимости обследования, для выполнения анализа требуется доступ к вене, что не желательно, особенно у детей раннего возраста. Исследование делается обязательно до начала лечения препаратами железа, либо проводится не ранее, чем через десять дней после его окончания, иначе результаты окажутся недостоверными.

После того, как диагноз железодефицитной анемии уточнен и начато лечение, необходимо обязательно выявить причину анемии. Для этого проводится полное обследование ребенка. В первую очередь исключается патология желудочно-кишечного тракта, а также глистные инвазии, патология со стороны системы крови (геморрагический диатез, нарушение свертываемости крови), почек, опухоли, эндокринные болезни, патология со стороны половых органов у девочек.

Особого внимания и подхода заслуживают анемии у детей до года, а также у недоношенных малышей. Об этом, а также о лечении железодефицитной анемии, я расскажу вам в следующий раз.




РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие железодефицитные анемии (D50.8)

Гематология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

ЖДА - приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов .


Название протокола - Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

ЦП цветовой показатель

ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия

Hb гемоглобин

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год


Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, гематологи

Классификация

Клиническая классификация:
I степень (легкая) - уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) - уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) - уровень Hb менее 70 г/л.

Диагностика


Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий :
- Развернутый ОАК, ретикулоциты
- Концентрация сывороточного железа
- Общая железосвязывающая способность сыворотки
- Содержание сывороточного ферритина
- Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
- MCV
- MCH
- MCHC
- RDW
- коэффициент насыщения трансферрина железом
- определение растворимых трансферриновых рецепторов

Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома

- изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;
- изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;
- диспептические явления со стороны ЖКТ;
- изменения волос - раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
- изменения ногтей - поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
- изменение обоняния - пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
- изменения вкуса - пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
- боли в икроножных мышцах.

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
- снижение аппетита;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- плохая переносимость физических нагрузок;
- слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
- обмороки;
- одышка;
- снижение работоспособности;
- снижение когнитивных функций;
- снижение качества жизни;
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
- изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
- расширение границ сердца;
- приглушенность сердечных тонов;
- тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита - MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците - MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците - МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов - RDW (более 14%).

Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Лечение

Цели лечения:
- нормализация показателей крови;
- купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
- Устранение этиологических факторов;
- Рациональное лечебное питание (для новорожденных - грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери - адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)


Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
- Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.


Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа - 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения - нет
Хирургическое вмешательство - нет


Профилактика

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа - это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
- использовании низких доз препаратов железа;
- неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
- уменьшение длительности лечения больных;
- лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. - № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Информация

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. - доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. - профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

Прикреплённые файлы

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
© 2024 Новогодний портал. Елки. Вязание. Поздравления. Сценарии. Игрушки. Подарки. Шары