Почему девушки требуют богатства от молодых парней. А зачем ВЫ нужны богатому и успешному мужчине? Ты слишком плох, а поэтому один
Головной мозга – самый сложный и самый важный орган в нашем организме. Именно благодаря нему мы превосходим все иные биологические виды. В мозгу происходит обработка всей информации и всех действий, которые выполняет организм.
Он управляет всеми клетками и отвечает за их адаптацию к постоянно изменяющимся условиям среды. Так, из простой ткани – кожи, клетки эволюционировали в нервные. Первые обладают только механическими свойствами: защита, проницаемость. В то время как нервные в своей совокупности способны к обучению и позволяют запоминать информацию, координировать мысли.
Однако любой физический или химический процесс должен обеспечиваться энергией и питательными веществами. Поэтому правильное питание, отсутствие отрицательных факторов и патологических процессов необходимо для долгой и плодотворной работы головного мозга.
Различные виды поражений головного мозга
Так как нарушений головного мозга очень много, целесообразно было придумать классификацию, которая бы охватывала все заболевания:
Органические заболевания головного мозга: их разновидности
Органическое поражение головного мозга (ОЗГМ) характеризуется наличием патологических изменений, которые можно увидеть, используя методы нейровизуализации.
Визуализируются и соотносятся любые патологические процессы: , доброкачественные кисты, скопление амилоида.
Особенностью органических поражений является то, что в мозгу имеется субстрат. К примеру, также имеет неврологические патологические симптомы, но что-то «увидеть» невозможно. Органические нарушения могут быть как локальные, так и диффузные. Симптоматика также различна. При локальном поражении нарушается какой-то один вид деятельности ( , интеллект). А при генерализованном появляется общемозговая симптоматика.
Виды органических поражений мозга:
Резидуально-органическое поражение: причины и симптомы
Резидуально-органическое поражение – последствия, которые появляются после повреждения структур головного мозга в перинатальном периоде (от 22 недели беременности до 7-х суток после рождения).
Несмотря на то, что преждевременная беременность не является обязательным показанием к органическому поражению мозга, слабая развитая нервная система очень уязвима к любым неблагоприятным факторам, а так как нервно-мышечный ответ еще не сформирован, возможно появление патологических процессов.
Причинами резидуально-органического поражения являются:
- заболевания на уровне хромосом;
- недостаточное потребление или поступление кислорода в организм мамы и связанная с этим плода;
- радиация;
- экология;
- использование медикаментозных препаратов или чистящих средств;
- отравление будущей мамы алкоголем или наркотиками;
- нерациональное питание, выраженное в недостаточном потреблении микро или макровеществ;
- острые или хронические заболевания женщины;
- патология течения беременности.
Любой из этих факторов способен привести к замедленному росту малыша, что и спровоцирует у детей органическое поражение мозга. Клиника данного поражения проявляется сразу после рождения, определить которые может не только невролог.
Однако, стоит отметить, что некоторые патологии при правильном образе жизни и питании могут быть обратимыми. Поэтому очень важно на начальных этапах обратиться к врачу за помощью, чтобы как можно раньше начать лечение и в дальнейшем забыть о каких-либо проявлениях органических поражений головного мозга.
Клиническая картина ОЗГМ
Практически не существует определенных симптомов, которые появляются при органическом поражении головного мозга. Это связано с тем, что любое проявление зависит от главного заболевания, которое и привело к поражению мозга.
Можно выделить симптомы, которые будут характерны практически для всех сопутствующих патологий:
- сниженная активность;
- апатия, отсутствие интереса к чему-либо;
- появляется неряшливость.
Более редкий симптом, но также встречающийся. Больные могут забыть, как зовут их родственников или друзей, свою внешность. Происходит нарушение счета и люди не смогут перечислить цифры от 1 до 10 или вспомнить последовательность дней недели.
Нарушения письма и проявляются в перестановке слогов и слов. В самых тяжелых случаях человек не сможет самостоятельно говорить, а сможет только повторить небольшую фразу, которую услышит. В эмоциональном плане возможно несколько исходов.
Либо человек становится своего рода безэмоциональным, реагирующим на все слишком спокойно, что не может не броситься в глаза. Либо наоборот, проявление эмоций неадекватное и извращенное. Возможно появление галлюцинаций.
Постановка диагноза
Диагностика при органических очаговых болезнях мозга важна как на самых ранних этапах, так и на более поздних при уже назначенном лечении. Раннее выявление заболевания позволит предпринять меры и назначить препараты, которые смогут остановить его прогрессирование или даже пустить в обратный ход.
Важнейшие этапы диагностики:
- сбор анамнеза;
- неврологический осмотр;
Очаги органического поражения мозга показаны стрелками
Анамнез позволяет определить продолжительность болезни, ее течение, связь с наследственностью. Неврологический осмотр является обязательным для выявления причин. Томография определяет атрофические очаги, которые и вызывают симптомы.
Оказание медицинской помощи
Особенностью нервной системы является то, что восстановление нейронных связей невозможно. Можно только усилить активность выживших участков головного мозга.
Основные группы средств, которые назначают для лечения органического поражения головного мозга:
Кроме медикаментозной терапии назначаются такие общеукрепляющие и лечебные мероприятия:
- массаж, улучшающий кровоснабжение головного мозга;
- , для улучшения мозгового кровообращения и снятия спазма;
- индивидуальные или групповые занятия с дефектологом и психологом.
Возможные исходы
Все возможные последствия и исходы делятся на три пункта:
- Выздоровление . Это возможно, если отсутствуют какие-либо видимые дефекты, а глубина поражения небольшая.
- Нетрудоспособность . Пациент жив, но в большей или меньшей степени теряет способность работать и заботиться о себе.
- Инвалидность . Без посторонней помощи человек не сможет выжить.
- Летальный исход .
Любые последствия зависят от массивности поражения, месторасположения патологического процесса, возраста, этиологического фактора и правильности лечения.
1. Травматические поражения головного мозга. Травмы головного мозга и их последствия остаются одной из наиболее трудных и нерешенных проблем современной медицины и имеют огромное значение в связи со своей распространенностью и тяжелыми медицинскими и. социальными последствиями. Как правило, значительное увеличение числа лиц, перенесших травмы головы, наблюдается в периоды войн и ближайшие к ним годы.
Однако и в условиях мирной жизни за счет роста технического уровня развития общества наблюдается достаточно высокий травматизм. По данным проведенного в начале 90-х гг. эпидемиологического изучения черепно-мозгового травматизма, на территории России ежегодно получают только повреждения головного мозга свыше 1 млн. 200 тыс. человек (Л.Б. Лихтерман, 1994).
В структуре инвалидности и причин смерти черепно-мозговые травмы и их последствия уже длительное время занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии (А.Н. Коновалов и соавт., 1994). Эти больные составляют значительную долю лиц, находящихся на учете в психоневрологических диспансерах. Среди судебно-психиатрического контингента значительную долю составляют лица с органическими поражениями головного мозга и их последствиями травматической этиологии.
Под травмами головного мозга понимают разнообразные по видам и степени тяжести механические повреждения головного мозга и костей черепа.
Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. При закрытых травмах головы целостность костей черепа не нарушается, при открытых они оказываются поврежденными. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими и непроникающими. При проникающих травмах имеются повреждения вещества мозга и мозговых облочек, при непроникающих - головной мозг и оболочки мозга не повреждены. При закрытой травме головы выделяют сотрясение головного мозга (коммоция), ушибы (контузия) и баротравмы.
Сотрясение головного мозга отмечается у 70-80% пострадавших и характеризуется изменениями лишь на клеточном и субклеточном уровнях (тигролиз, набухание, обводнение клеток мозга). Ушиб головного мозга характеризуется очаговым макроструктурным повреждением мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа, выраженность которых зависит от тяжести контузии.
Обычно наблюдаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными и генерализованными. Травматическая болезнь головного мозга.
Патологический процесс, развивающийся в результате механического повреждения головного мозга и характеризующийся при всем разнообразии ее клинических форм единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов, называется травматической болезнью головного мозга. В результате травмы головы одновременно запускается два противоположно направленных процесса, дегенеративный и регенеративный, которые идут с постоянным или переменным преобладанием одного из них. Это и определяет наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений, особенно в отдаленном периоде травмы головы. Пластическая перестройка мозга после перенесенной травмы головы может длиться долгое время (месяцы, годы и даже десятилетия). В течение травматической болезни головного мозга выделяют 4 основных периода: начальный, острый, подострый и отдаленный.
Начальный период наблюдается непосредственно после получения травмы головы и характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких часов, дней и даже недель в зависимости от тяжести травмы.
Однако примерно у 10% пострадавших, несмотря на тяжелые повреждения черепа, потеря сознания не отмечается. Глубина выключения сознания может быть различной: оглушение, сопор, кома. При оглушении отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.
При сопоре наступает глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Больной обычно сонлив, лежит с закрытыми глазами, неподвижен, но движением руки локализует место боли. Кома - это полное выключение сознания без признаков психической жизни. Могут быть выпадения памяти на узкий период событий во время, до и после травмы. Ретроградная амнезия со временем может подвергнуться обратному развитию, когда сужается период запамятования событий или появляются фрагментарные воспоминания. По восстановлении сознания типичны церебрастенические жалобы, тошнота, рвота, иногда повторная или многократная. В зависимости от степени тяжести травмы головы отмечаются разнообразные неврологические нарушения, расстройства жизненно важных функций.
В остром периоде травматической болезни сознание восстанавливается, исчезают общемозговые симптомы. При тяжелых травмах головы после возвращения сознания отмечается период длительной психической адинамии (от 2-3 недель до нескольких месяцев). У лиц, перенесших закрытую легкую или средней степени тяжести травму головы, в течение 1-2 недель наблюдается «малый контузионный синдром» в виде астении, головокружения, вегетативных расстройств (А.В. Снежневский, 1945, 1947). Астения проявляется чувством внутреннего напряжения, ощущением вялости, разбитости, апатией. Эти расстройства усиливаются обычно в вечернее время. При перемене положения тела, во время ходьбы, при спуске и подъеме по лестнице возникают головокружения, потемнение в глазах, тошнота. Иногда развиваются психосенсорные расстройства, когда больным кажется, что на них падает стена, скашивается угол палаты, искажается форма окружающих предметов. Отмечаются нарушение запоминания, ухудшение репродукции, раздражительная слабость, общемозговые расстройства (головные боли, головокружения, вестибулярные нарушения). Заметно снижается трудоспособность, нарушается активность внимания, усиливается истощаемость. Характерно изменение смыслообразующей и снижение побуждающей функции, ослабление социально значимых мотивов.
Глубина и выраженность астенических нарушений значительно варьируются. Некоторое беспокойство, раздражительность, непоседливость даже при незначительных интеллектуальных и физических нагрузках сменяются вялостью, разбитостью, чувством утомленности, трудностями сосредоточения внимания, вегетативными расстройствами. Обычно эти нарушения имеют преходящий характер, но бывают и более стойкими и выраженными и в существенной степени усугубляют недостаточную работоспособность. Основным признаком малого контузионного синдрома является головная боль. Она возникает периодически при умственном и физическом перенапряжении, наклонах туловища и головы. Реже головная боль держится постоянно. У всех больных нарушается сон, который становится беспокойным, неосвежающим, с яркими сновидениями и характеризуется пробуждением с ощущением страха. Может наблюдаться стойкая бессонница.
Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, синюшностью кистей рук, внезапными покраснениями и побледнениями лица и шеи, нарушениями трофики кожи, сердцебиениями. В зависимости от тяжести травмы головы возможны различные неврологические нарушения - от парезов, параличей и явлений внутричерепной гипертензии до рассеянной неврологической микросимптоматики.
Течение травматической болезни в остром периоде волнообразное, периоды улучшения сменяются ухудшением состояния. Ухудшения состояния наблюдаются при психическом напряжении, под влиянием психогенных факторов, при атмосферных колебаниях. При этом усиливаются астенические проявления, возможно развитие судорожных припадков, нарушений сознания по типу сумеречного или делириозного, острых кратковременных психотических эпизодов галлюцинаторной и бредовой структуры.
Длительность острого периода от 3 до 8 недель, в зависимости от тяжести травмы головы.
Подострый период травматической болезни характеризуется либо полным выздоровлением пострадавшего, либо частичным улучшением его состояния. Длительность его до 6 месяцев.
Отдаленный период травматической болезни продолжается несколько лет, а иногда всю жизнь больного. В первую очередь он характеризуется церебрастеническими нарушениями с раздражительностью, сензитивностью, ранимостью, слезливостью, повышенной истощаемостью при физическом и особенно психическом напряжении, снижением работоспособности. Больные жалуются на нарушения сна, непереносимость жары и духоты, ощущение дурноты при езде в транспорте, незначительное снижение памяти. Возможно появление истероформных реакций с демонстративными рыданиями, заламыванием рук, преувеличенными жалобами на плохое здоровье, требованием для себя особых привилегий. При объективном исследовании выявляется незначительная рассеянная неврологическая симптоматика, вазо-вегетативные нарушения. Обычно церебрастенические нарушения имеют благоприятную динамику и спустя несколько лет полностью нивелируются.
Аффективная патология является характерной для отдаленного этапа травматической болезни. Она может проявляться неглубокими депрессивными нарушениями в сочетании с более или менее выраженной аффективной лабильностью, когда по незначительному поводу легко возникают колебания настроения в сторону его понижения. Возможны клинически более выраженные аффективные расстройства в виде депрессивных состояний с чувством потери интереса к прежним повседневным заботам, необоснованной интерпретацией отношения к себе окружающих в негативном плане, переживанием неспособности к активным действиям. Депрессивный аффект может приобретать оттенок дисфоричности, что выражается в злобно-негативистических реакциях, чувстве внутренней напряженности.
Депрессивные расстройства обычно сопровождаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью, либо мрачностью, угрюмостью, недовольством окружающими, расстройством сна, нарушением трудоспособности. При этом расстройства настроения могут доходить до степени выраженной дистимии или даже дисфории. Длительность таких дистимических и дисфорических состояний не более одного-полутора дней, и их появление обычно связано с ситуационными факторами. В структуре депрессивных состояний может выявляться апатический компонент, когда больные жалуются на скуку, безразличие, отсутствие интереса к окружающему, вялость, понижение физического тонуса.
Для большинства этих лиц характерно снижение порога психогенной чувствительности. Это приводит к учащению ситуационно обусловленных истерических реакций и иных примитивных форм выражения протеста (ауто- и гетероагрессия, реакции оппозиции), нарастанию грубости и брутальности аффективного реагирования. Формы поведения больных в таких случаях определяются кратковременными аффективно-взрывными реакциями с повышенной раздражительностью, возбудимостью, обидчивостью, сензитивностью, неадекватностью реагирования на внешние воздействия. Аффективные вспышки с бурным двигательным разрядом обычно возникают по незначительной причине, не соответствуют по силе аффекта генному поводу, сопровождаются выраженной вазо-вегетативной реакцией. На незначительные, порой безобидные, замечания (кто-то громко смеется, разговаривает) они дают бурные аффективные разряды с реакцией возмущения, негодования, злобы. Аффект обычно нестойкий, легко истощаемый. Не характерна длительная его кумуляция с тенденцией к длительной переработке переживаний.
У многих больных в отдаленном периоде травматической болезни развиваются психопатоподобные нарушения. При этом часто трудно говорить о клинически очерченном психопатоподобном синдроме. Эмоционально-волевые нарушения в этих случаях при всем их типологическом однообразии не постоянны, возникают под влиянием дополнительных экзогенных воздействий и больше напоминают психопатоподобные реакции по эксплозивному, истерическому или астеническому типам. За фасадом церебрастенических и эмоционально-волевых нарушений у большинства больных выявляются более или менее выраженные интеллектуально-мнестические изменения.
Психическая и физическая истощаемость, повышенная отвлекаемость, ослабление способности к концентрации внимания приводят к снижению работоспособности, сужению интересов, снижению успеваемости. Интеллектуальная слабость сопровождается замедленностью ассоциативных процессов, трудностями запоминания и репродукции. Однозначно трактовать эти расстройства за счет психоорганического дефекта, а также оценивать его глубину и качество обычно не представляется возможным в связи с выраженностью астенических проявлений, которые, с одной стороны, потенциируют данные нарушения, а с другой - являются одним из факторов их развития.
Отличительной особенностью всех больных в отдаленном периоде травмы головы является тенденция к возникновению периодических обострений состояния с утяжелением всех компонентов психоорганического синдрома - церебрастенического, аффективно-волевого, интеллектуально-мнестического - и появлением новых факультативных симптомов. Такие обострения психопатологической симптоматики всегда связаны с внешними воздействиями (интеркуррентные заболевания, психогении).
У больных усиливаются головные боли, психофизическая утомляемость, общая гиперестезия, появляются нарушения сна, отмечается резкое усиление вазо-вегетативных нарушений. Одновременно нарастает эмоциональное напряжение, резко усиливается раздражительность, вспыльчивость.
Плохо корригируемая аффективная взрывчатость принимает крайне грубый, брутальный характер и находит выход в агрессивных актах и разрушительных действиях. Истерические проявления теряют ситуационную подвижность и выразительность, становятся резкими, однообразными с выраженным компонентом возбудимости и со склонностью к самовзвинчиванию.
Личностная дисгармония усиливается за счет появления сенесто-ипохондрических и истероформных (ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, перебои в области сердца) расстройств, нестойких идей самоуничижения, малой ценности, отношения. В судебно-следственной ситуации также обнаруживается свойственная этим лицам реактивная лабильность с легким возникновением психогенных наслоений. Это проявляется в снижении настроения, усилении аффективной возбудимости и лабильности, в ряде случаев в появлении истероформных и пуэрильно-псевдодементных нарушений.
В редких случаях после тяжелых травм головы развивается травматическое слабоумие. Психопатологическая структура личности в этих случаях определяется грубым психоорганическим синдромом с выраженным снижением всех показателей внимания, мышления, памяти, способности к прогнозированию, распадом механизмов регулирования когнитивной деятельности. Вследствие этого нарушается целостная структура интеллектуальных процессов, разлаживается сочетанное функционирование актов восприятия, переработки и фиксации новой информации, сопоставления ее с предшествующим опытом.
Интеллектуальная деятельность утрачивает свойство целенаправленного адаптивного процесса, происходит рассогласование взаимосвязи результатов когнитивной деятельности и эмоционально-волевой активности. На фоне распада целостности интеллектуальных процессов выявляется резкое обеднение запаса знаний, сужение круга интересов и ограничение их удовлетворением основных биологических потребностей, расстройство сложных стереотипов моторной деятельности, трудовых навыков. Отмечается более или менее выраженное нарушение критических способностей.
Формирование психоорганического синдрома в этих случаях идет по пути становления апатического варианта психоорганического дефекта личности и складывается из таких парных симптомов, как тор-пидность мышления и одновременно повышенная отвлекаемость, снижение витального тонуса, апатия и адинамия в сочетании с аффективной лабильностью, дисмнестические расстройства с повышенной истощаемостью. Патопсихологическое исследование выявляет в этих случаях повышенную истощаемость, колебания работоспособности, снижение интеллектуальной продуктивности, нарушение запоминания как непосредственного, так и с помощью опосредованных связей, ослабление целенаправленности и непоследовательности суждений, склонность к персеверациям.
Иногда наблюдаются эпизоды сумеречного помрачения сознания. Они проявляются острым и внезапным началом без предвестников, относительной кратковременностью течения, аффектом страха, ярости с дезориентировкой в окружающем, наличием ярких галлюцинаторных образов устрашающего характера, острым бредом. Больные в таком состоянии двигательно возбуждены, агрессивны, по окончании психоза отмечается терминальный сон и амнезия.
Противоправные деяния в таких состояниях всегда направлены против жизни и здоровья окружающих, не имеют адекватной мотивации, отличаются жестокостью, непринятием мер по сокрытию преступления и переживанием чуждости содеянного. В судебно-психиатрической практике они нередко оцениваются как кратковременные болезненные расстройства психической деятельности в форме сумеречного состояния. В отдаленном периоде травматической болезни могут возникать травматические психозы. Они обычно возникают спустя 10-15 лет после перенесенной травмы головы. Развитие их проецируется повторными травмами головы, инфекционными заболеваниями, психогенными воздействиями. Протекают они в виде аффективных или галлюцинаторно-бредовых расстройств.
Аффективные психозы проявляются периодическими состояниями депрессии или мании. Депрессивный синдром характеризуется снижением настроения, тоскливым аффектом, ипохондрическими переживаниями. При мании фон настроения повышен, преобладает гневливость, раздражительность. На высоте аффективных психозов может развиваться сумеречное помрачение сознания. Психотическое состояние протекает в сочетании с психоорганическим синдромом различной выраженности. Течение психозов - 3-4 месяца с последующим обратным развитием аффективной и психотической симптоматики.
Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают также без предвестников. На начальном этапе их развития возможно помрачения сознания по типу сумеречного или делириозного с включением галлюцинаторных феноменов.
В дальнейшем в клинике преобладают полиморфные по содержанию галлюцинаторно-бредовые расстройства с включением элементов синдрома Кандинского-Клерамбо. При более легком варианте течения психоза переживания больных носят характер сверхценных идей ипохондрического или сутяжного содержания. Поздние травматические психозы отличаются от шизофрении наличием выраженного психоорганического синдрома, появлением на высоте их развития состояния нарушенного сознания, а по выходе из психоза - признаков астении и интеллектуально-мнестических расстройств.
Судебно-психиатрическая оценка лиц, перенесших травмы головы, неоднозначна и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений болезни. Наиболее сложна экспертная оценка острого периода травматической болезни, поскольку эксперты не наблюдают его лично. Для оценки психического состояния, проводимой ретроспективно, они пользуются медицинской документацией хирургических стационаров, куда обычно поступает больной сразу после получения травмы головы, материалами уголовных дел и описанием больным своего состояния относительно к тому периоду. С учетом ретро- и антероградной амнезии обычно сведения, сообщенные больными, оказываются крайне скудными. Вместе с тем практика показывает, что в остром периоде травматической болезни нередко совершаются тяжкие противоправные действия, направленные против личности, транспортные правонарушения. Особое значение приобретает экспертная оценка потерпевших.
В отношении лиц, совершивших противоправные деяния, наибольшее значение имеют легкие и средней степени тяжести черепно-мозговые травмы, поскольку сознание в этих случаях помрачено неглубоко и носит ундулирующий характер. У лиц в таком состоянии не нарушена походка и возможны отдельные целенаправленные действия.
Тем не менее растерянное выражение лица, отсутствие адекватного речевого контакта, дезориентировка в окружающем, дальнейшая ретро- и антероградная амнезия свидетельствуют о нарушении сознания в форме оглушения. Эти состояния подпадают под понятие временного психического расстройства и свидетельствуют о невменяемости этих лиц в отношении инкриминируемого им деяния.
Меры медицинского характера, которые могут быть рекомендованы таким больным, определяются выраженностью остаточных явлений перенесенной травмы головы. При полном обратном развитии психических нарушений больные нуждаются в лечении в психиатрических стационарах общего типа.
Если обследование обнаруживает у подэкспертного выраженные посттравматические нарушения (эпилептиформные припадки, периодические психозы, выраженное интеллектуально-мнестическое снижение), к больным могут быть применены принудительные меры медицинского характера в психиатрических стационарах специализированного типа.
При совершении подэкспертными транспортных правонарушений психическое состояние водителя оценивается с двух позиций. Во-первых, водитель мог иметь черепно-мозговую травму в прошлом, и в момент аварии представляется важным оценить, не было ли у него абортивных эпилептиформных расстройств типа малого припадка, абсанса или развернутого припадка.
Вторая позиция заключается в том, что в момент аварии водитель нередко получает повторную черепно-мозговую травму. Наличие последней маскирует предыдущее посттравматическое состояние. Если испытуемый ранее страдал травматической болезнью, то это должно быть подтверждено соответствующей медицинской документацией.
Наиболее важным для экспертного заключения является анализ схемы движения транспорта, показания лиц, находящихся в машине вместе с водителем в момент аварии, констатация или отрицание алкогольного опьянения, описание виновником аварии своего психического состояния.
Если в момент правонарушения у подэкспертного констатируется нарушенное сознание, лицо признается невменяемым. В тех случаях, когда черепно-мозговая травма была получена в момент аварии, независимо от ее тяжести, лицо признается вменяемым.
Дальнейшее состояние водителя оценивается в соответствии с тяжестью черепно-мозговой травмы. При полном обратном развитии посттравматического состояния или при легких остаточных явлениях лицо направляется на следствие и судебное разбирательство. Если экспертная комиссия констатирует наличие выраженных посттравматических нарушений, то лицо должно быть направлено на лечение в психиатрический стационар с обычным наблюдением как на общих основаниях, так и на принудительное лечение.
Дальнейшая судьба больного определяется особенностями течения травматической болезни.
Судебно-психиатрическая экспертиза потерпевших, получивших травму головы в криминальной ситуации, имеет свои особенности. При этом решается комплекс вопросов, таких как возможность лица правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них показания, возможность правильно понимать им характер совершенных в отношении него противоправных деяний, а также возможность его по психическому состоянию участвовать в судебно-следственных действиях и осуществлять свое право на защиту (процессуальная дееспособность).
В отношении таких лиц комплексной комиссией с представителем судебно-медицинской экспертизы решается вопрос о тяжести телесных повреждений в результате полученной в криминальной ситуации травмы головы. Если лицо в результате противоправных действий, совершенных против него, получило легкую травму, оно может правильно воспринимать обстоятельства происшедшего и давать о них показания, равно как и понимать характер и значение совершившегося и осуществлять свое право на защиту.
При констатации у лица признаков ретро- и антероградной амнезии оно не может правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания. При этом следует учитывать, что нередко такие лица замещают расстройства воспоминаний, относящихся к периоду правонарушения, вымыслами и фантазиями (конфабуляции).
Это свидетельствует о невозможности потерпевшего правильно воспринимать обстоятельства дела. При этом экспертиза обязана установить временные границы расстройств памяти с учетом обратной динамики ретроградной амнезии на момент обследования.
Если посттравматические нарушения нетяжелые, то такое лицо в последующем может самостоятельно осуществлять свое право на защиту и участвовать в судебном заседании. При тяжелых травмах головы и грубых посттравматических нарушениях лицо не может воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания.
2. Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга. Одной из актуальных проблем современной медицины на рубеже XX и XXI вв. стала пандемия сосудистых заболеваний.
Широкая распространенность церебрально-сосудистой патологии, продолжающееся увеличение количества соответствую- * щих больных, развитие заболевания в более молодом возрасте, большая смертность и инвалидизация пациентов представляют важнейшую медико-социальную проблему.
Психические нарушения занимают одно из основных мест среди патологических проявлений в клинике сосудистых заболева-" ний головного мозга и в значительной степени утяжеляют течение заболевания. Среди этих психических расстройств значительную часть составляют психозы. Психические расстройства при этом часто могут представлять общественно опасный характер, что и определяет их особое медико-социальное значение.
Психические расстройства сосудистого генеза - наиболее часто встречающаяся форма патологии, особенно в позднем возрасте. После 60 лет они обнаруживаются почти у каждого пятого пациента (С. И. Гаврилова, 1977). Среди всей группы психических расстройств сосудистого генеза примерно в 4/5 случаев отмечаются психические расстройства, не достигающие характера психоза (В. М. Банщиков, 1963-1967; Э. Я. Штернберг, 1966).
Необходимость изучения психических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга диктуется прежде всего значительным увеличением числа таких больных.
За последние десятилетия увеличивается как количество невменяемых среди этой группы больных (Я. С. Оруджев и др., 1989; С. Е. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982 и др.), так и тяжесть проявления совершаемых этими лицами деликтов.
У больных с психическими расстройствами при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, относящихся к различным формам сосудистой патологии, обнаруживают много общего: возрастной фактор, наследственность, лреморбидные черты, различные экзогенные вредности (алкоголизм, черепно-мозговые травмы, психогении). Все это объясняет общность патогенеза, клинической и патоморфологической картины этих разновидностей общего сосудисто-мозгового процесса, особенно на ранних стадиях его развития.
При описании и группировке клинических проявлений церебрального атеросклероза следует исходить из общепринятых представлений о стадиях развития церебрального сосудистого процесса. Имеются свои, характерные для каждой стадии клинические (психопатологические) и морфологические (структурные) особенности. Развитие процесса, обусловленного церебральным атеросклерозом, характеризуется трехстадийнос-тью: I стадия - начальная (неврастеноподобная), II стадия - выраженных психических расстройств и III стадия - демент-ная.
Наиболее частым проявлением I (начальной) стадии (примерно в 1/3 случаев) церебрального атеросклероза является неврастено-подобный синдром. Основные признаки этого состояния - быстрая утомляемость, слабость, истощаемость психических процессов, раздражительность, эмоциональная лабильность. Иногда могут возникать реактивно обусловленные и депрессивные состояния. В других случаях начального периода наиболее выраженным является психопатоподобный (с раздражительностью, конфликтностью, неуживчивостью) или ипохондрический синдром.
Больные жалуются на головокружение, шум в ушах, снижение памяти.
Во II стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза, как правило, нарастают мнести-ко-интеллектуальные расстройства: значительно ухудшается память, особенно на события настоящего, мышление становится инертным, обстоятельным, нарастает эмоциональная лабильность, отмечается слабодушие.
Церебральный атеросклероз у этих больных нередко сочетается с гипертонической болезнью.
При мозговом атеросклерозе возможны и психотические состояния. В судебно-психиатрической практике наибольшее значение имеют психозы, протекающие с картиной депрессивных, параноидных и галлюцинарно-параноидных синдромов, состояния с помрачением сознания. Иногда возможны эпилептиформ-ные припадки. Стереотип развития церебрального атеросклероти-ческого процесса не всегда соответствует приведенной схеме.
Определенное судебно-психиатрическое значение имеют под остро протекающие параноидные синдромы. Эти больные в преморбидном состоянии отличаются замкнутостью, подозрительностью или имеют тревожно-мнительные черты характера. Нередко наследственность у них отягощена психическими болезнями, в анамнезе отмечается алкоголизм. Содержание бреда разнообразно: наиболее часто высказываются бредовые идеи ревности, преследования, отравления, иногда идеи ущерба, ипохондрический бред. Бред у этих больных имеет тенденцию к хроническому трчению, при этом бредовые идеи нередко сочетаются друг с другом, сопровождаются злобными вспышками раздражительности, агрессией. В таком состоянии они могут совершать тяжелые общественно опасные действия. Несколько реже при атеросклеротических психозах наблюдается депрессия. В отличие от астено-депрессивного синдрома начального периода резко выражена тоска, отмечается двигательная и особенно интеллектуальная заторможенность, нередко такие больные тревожны, высказывают идеи самообвинения, самоуничижения. Эти расстройства сочетаются с жалобами на головные боли, головокружение, звон и шум в ушах. Атеросклеротическая дел--рессия длится, как правило, от нескольких недель до нескольких месяцев, при этом часто наблюдаются ипохондрические жалобы. После выхода из депрессивного состояния у больных не обнаруживается выраженного органического снижения, но они слабодушны, настроение их неустойчиво. Через некоторое время депрессия может повторяться.
Атеросклеротические психозы с синдромами расстроенного сознания чаще наблюдаются у больных, в анамнезе которых отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов: черепно-мозговые травмы с потерей сознания, алкоголизм, тяжелые соматические заболевания. Наиболее частой формой расстроенного сознания является делирий, реже - сумеречное состояние сознания. Длительность расстройства сознания ограничивается несколькими сутками, однако могут отмечаться и рецидивы. Случаи церебрального атеросклероза с синдромом расстроенного сознания прогностически неблагоприятны, нередко после выхода из психоза быстро наступает деменция.
Относительно редко при атеросклеротических психозах отмечается галлюциноз. Почти всегда это состояние возникает в позднем возрасте. Больные слышат голоса «со стороны» комментирующего характера.
Одним из проявлений III стадии (период выраженных психических расстройств) церебрального атеросклероза иногда являются эпилептиформные пароксизмы. Чаще это атипичные первично генерализованные судорожные припадки и психомоторные эпизоды с автоматизмами. Помимо пароксизмальных расстройств у этих больных наблюдаются психические нарушения, близкие к эпилептическим. Темп нарастания деменции в этих случаях постепенный, и выраженная деменция наступает через 8-10 лет после появления этого синдрома.
Психические проявления у больных с церебральным атеросклерозом сочетаются с соматическими расстройствами (атеросклерозом аорты, коронарных сосудов, кардиосклерозом) и неврологическими симптомами органического характера (вялой реакцией зрачков на свет, сглаженностью носогубных складок, неустойчивостью в позе Ромберга, тремором рук, синдромом орального автоматизма). Наблюдается и грубая неврологическая симптоматика в виде сенсо-моторной и амнетической афазии, остаточные явления гемипареза. Однако параллелизма между развитием неврологической и психопатологической симптоматики обычно не обнаруживается.
Начальные психопатологические проявления при гипертонической болезни проявляются теми же синдромами, что и при церебральном атеросклерозе. В структуре гипертонических психозов, имеющих сходную по основным синдромам с атеросклеретическими психозами клиническую картину, более выражены аффективные расстройства: тревога доминирует и выражена наряду с бредом, депрессией, галлюцинозом, что позволяет оценить эти состояния как тревожно-бредовые, тревожно-депрессивные синдромы. Течение гипертонических психозов более динамично, менее длительно, чем атеросклеротических психозов.
Частым проявлением III стадии гипертонической болезни являются эпилептиформные пароксизмы, нередко возникающие при нарушениях мозгового кровообращения и чаще у больных с гипертонической болезнью, чем с атеросклерозом. Существует многообразие форм эпилептиформных припадков, возникающих при расстройствах мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью.
Ведущая роль при нарушениях кровообращения ишемическо-го характера принадлежит патологии магистральных артерий головного мозга и поражению зон смежного кровоснабжения мозга в патогенезе фокальных пароксизмов.
При нарушениях кровообращения в артериях вертебрально-базилярной системы могут возникать разнообразные бессудорожные припадки. Известно, что чаще они являются одним из ранних симптомов преходящих расстройств мозгового кровообращения, возникающих при патологии экстракраниальных отделов артерий, и могут быть их единственным выражением.
Эпилептиформные припадки могут быть первым клиническим проявлением гипертонического церебрального криза и возникают на фоне резкого добавочного повышения артериального давления.
При кризах чаще возникают первично генерализованные эпилептиформные припадки, фокальные формы пароксизмов наблюдаются редко. В патогенезе развития генерализованных эпилептиформных припадков ведущее значение придается отеку мозга, остро развивающемуся на высоте криза.
При геморрагиях в мозге у больных гипертонической болезнью обычно развиваются судорожные формы припадков, часто осложняющиеся эпилептическим статусом. Фокальные припадки в остром периоде геморрагического инсульта возникают при локализации ограниченной гематомы, что может служить одним из показаний к хирургическому лечению инсульта. В острейшей фазе геморрагического и ишемического инсульта в результате развития отека мозга и дислокации ствола могут возникнуть межэнцефальные эпилептиформные припадки. Они являются одним из признаков дислокации верхних отделов ствола, в частности смещением и сдавливаением среднего мозга (Э. С. Прохорова, 1981). Нередко церебральный атеросклероз сочетается с гипертонической болезнью.
Психические нарушения при церебральной сосудистой гипотонии по происхождению близки к аналогичным проявлениям при гипертонической болезни и могут иметь сходные формы. Наиболее частым синдромом при гипотонии является астенический. Психотические расстройства определяются эффектными нарушениями: тревожной депрессией и кратковременными расстройствами сознания (эпизоды сумеречных расстройств сознания).
Этиология и патогенез атеросклеротических и гипертонических психозов, как и психопатологических нарушений церебрально-сосудистого генеза, недостаточно изучены. До сих пор неясно, почему в одних случаях возникают психические расстройства, а в других они отсутствуют.
Изменения со стороны сосудов мозга, по-видимому, являются первичными, а массивные изменения нервной паренхимы с выраженными явлениями липоидно-жировой дистрофии - вторичными, обусловленными в значительной степени сосудистой патологией. В патогенезе этих, изменений ведущую роль играет хроническая гипоксия и недостаточность питания мозговой ткани, обусловленная дисциркуляторными расстройствами и тяжелой патологией сосудов.
При сравнении патоморфологических данных в случаях церебрального атеросклероза и гипертонической болезни отмечен в значительной степени сходный морфологический субстрат, представленный прежде всего тяжелой сосудистой патологией, обусловливающей хроническую гипоксию и изменения, укладывающиеся в целом в рамки гипоксической энцефалопатии.
При клинико-морфологическом исследовании и анализе психических расстройств при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни не обнаружено прямых корреляций между конкретными психопатологическими синдромами и патоморфо-логией. Причинно-следственные связи, которые возникают в этих случаях при различных психических расстройствах, более сложны и многообразны.
Однако патоморфологические изменения играют большую роль как фон, на котором развиваются различные психопатологические картины. При этом наибольшее значение принадлежит дисциркуляторным расстройствам и гипоксическому фактору, постоянному спутнику сосудистого процесса как церебрального атеросклероза, так и гипертонической болезни.
Кроме того, благодаря повышенной проницаемости сосудов и нарушению водного обмена отек мозга является, по-видимому, важнейшим условием развития отдельных психотических картин, в частности нарушения сознания в различных его проявлениях.
Не меньшее значение в развитии психотических проявлений сосудистого генеза имеет патологически измененная почва в широком понимании, что включает в себя патологическую наследственность, особенности преморбида, изменение реактивности больного под влиянием возрастного фактора и различного рода экзогении и психогении.
В возникновении слабоумия при сосудистых заболеваниях головного мозга большее значение, чем при;психозе, принадлежит деструктивным; церебральным процессам в результате прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии.
Основными же факторами риска развития энцефалопатии являются артериальная гипертензия, соматические нарушения, особенно кардиальная патология (Ф. Е. Горбачева и соавт., 1995; В. И. Шмырев, С. А. Попова, 1995; А. И. Федин, 1995, 1997;
B. А. Карпов и соавт., 1997; Н. Н. Яхно, 1997, 1998; И. В. Дамулин, 1997, 1998). У пожилых больных чаще обнаруживается сочетание нескольких факторов риска, к которым присоединяются факторы инвалюционного характера.
Использование в современной клинической практике нейро-визуальных методов исследования (компьютерной и магнитно-резонансной томографии) головного мозга позволило прижизненно оценить состояние различных структур головного мозга. При этом наиболее часто визуализируется церебральная атрофия, причиной которой могут быть как инвалюционные, так и сосудистые или первично-дегенеративные процессы по своей сути.
Выявленные с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии церебральные инфаркты считаются характерным признаком сосудистого процесса головного мозга.
В настоящее время в патогенезе сосудистой церебральной недостаточности большое значение придается лейкоареозу (диффузному поражению белого вещества головного мозга) (И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева, 1987; Y. Hachincki et al., 1987;
C. Fisher, 1989; Т. С. Гуневская, 1993; Н. В. Верещагин, 1995), который значительно лучше визуализируется в Т2 -режиме, чем в Т,-режиме МРТ при КТ (A. Qasse et al., 1998).
Сосудистому церебральному процессу присущи конкретные клинические и нейровизуализационные особенности. При этом прямые корреляции между выраженностью слабоумия и изменениями, выявленными при КТ и МРТ, нет. Однако наиболее грубые проявления деменции обнаруживаются в наблюдениях с выраженной мозговой атрофией, множественными очагами сосудистой патологии и субкортикальным лейкоареозом.
В происхождении сосудистой деменции в отличие от атрофи-ческих процессов (болезнь Альцгеймера) ведущую роль играет дисфункция передних отделов головного мозга, проявляющаяся определенными клиническими особенностями и нейровизу-альными феноменами.
Причиной подобных нарушений, особенно у больных с неблагоприятным течением заболевания, нередко является феномен «разобщения», обусловленный поражением кортикально-субкортикальных путей, связывающих передние отделы мозга с другими отделами коры и подкорковыми структурами (И. В. Дамулин, 1997).
Лечение и профилактика
При лечении психических расстройств при сосудистых заболеваниях необходимо прежде всего воздействовать на основной патологический сосудистый процесс. С этой целью применяется комплекс терапевтических воздействий, направленных на улучшение и нормализацию кровоснабжения головного мозга после снятия спазма сосудов и гипоксии мозга.
Нейротропное спазмолитическое действие оказывают средства, влияющие на разные звенья вегетативной регуляции. К этой группе лекарств относятся холинолитические средства (препараты атропина, метамизил и др.). Спазмолитическим действием обладают препараты с центральным успокаивающим действием - транквилизаторы (седуксен, грандаксин, элениум и др.), снотворные (эуноктин и др.).
Мозговое и коронарное кровоснабжение улучшают известные спазмолитические и коронарорасширяющие средства (но-шпа, компламин, дибазол, курантил и др.). На мозговое вещество действуют ноотропы, холинэргические средства, метаболиты мозга (ноотропил, стугерон, амиридин, церебролизин, вазобрал (оксибрал), кавентон, гаммалон, танакан и др.).
Целесообразным является применение гиполипемических средств (мисклерон, никотиновая кислота и др.). Повышает эффективность терапии широкое применение комплекса витаминов (А, В р В2 , В6 , В
Следует учитывать, что сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической инфекции. Даже в прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5 % всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через
15 лет после первичного заражения), поэтому своевременная диагностика данных заболеваний представляет значительные трудности. Как правило, сам больной и его родственники не сообщают о перенесенной инфекции и довольно часто не знают о том, что такая инфекция имела место. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.
Сифилис мозга (lues cerebri) - специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, - через 4-6 лет после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания, описанные в предыдущем разделе. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом обращают на себя внимание относительно раннее начало заболевания и более быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным восстановлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных этапах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длительно протекающие депрессивные состояния и психозы с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обычно являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слуховой) прояштяется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).
Почти всегда обнаруживаются диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушениями моторики и чувствительности, анизокория, неравномерность зрачков, снижение их реакции на свет. В диагностике важнейшим признаком сифилиса являются положительные серологические пробы (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ). При этом при сифилисе мозга в отличие от прогрессивного паралича чаще могут наблюдаться отрицательные результаты проб крови. В этом случае следует провести реакции со спинномозговой жидкостью. При пунктировании можно обнаружить и другие характерные коллоидные реакции (см. раздел 2.2.4), в частности специфический «сифилитический зубец» при реакции Ланге.
Течение сифилиса мозга медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда наблюдается внезапная смерть после очередного инсульта. Своевременно начатое специфическое лечение может не только остановить прогрессирование болезни, но и сопровождаться частичным обратным развитием симптоматики. На поздних этапах наблюдается стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.
Прогрессивный паралич (болезнь Бейля,paralysis progressiva afienorum) - сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой. Отличием данного заболевания является непосредственное поражение вещества мозга, сопровождающееся множественными симптомами выпадения психических функций. Клинические проявления болезни были описаныA. JT. Ж. Бейлем в 1822 г. Хотя в течение XX в. неоднократно высказывалось предположение о сифилитической природе данного заболевания, непосредственно обнаружить бледную спирохету в мозге больных удалось лишь в 1911 г. японскому исследователю X. Ногучи.
Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10- 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начинающейся болезни является неспецифическая псевдоневрасте- ническая симптоматика в виде раздражительности, утомляемости, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые неврологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.
Довольно быстро заболевание достигает фазы полного расцвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходящими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявление болезни на этом этапе - грубые изменения личности по
органическому типу с утратой критики, нелепостью, недооценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочностью, на окружающих больной производит впечатление распущенного. Кажется, что человек действует в состоянии опьянения. Он уходит из дому, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит случайные знакомства, вступает в связь, нередко становится жертвой недобросовестности своих знакомых, поскольку отличается удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дому полуодетыми.
Главным содержанием заболевания является грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. На первых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоминания, однако при прицельной оценке абстрактного мышления обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способности, пытаются петь, танцевать.
Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациента. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмысленность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сделать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящиков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма. В последние годы она встречается существенно реже - в 70 % случаев наблюдается преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (демент- ная форма). Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохондрическим бредом (депрессивная форма) или отчетливыми идеями преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).
Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдаются и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скан
дированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нарушение почерка, так и грубые орфографические ошибки (пропуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описывают особые формы болезни с преобладанием очаговой неврологической симптоматики: табопаралич - сочетание слабоумия с проявлениями спинной сухотки(tabes dorsalis проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющими болями),лиссауэровская форма - очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии.
Больная 45 лет, заместитель директора крупного универмага, была направлена в психиатрическую клинику в связи с неправильным поведением и беспомощностью на работе.
Наследственность не отягощена. Больная - старшая из двух дочерей. Мать больной здорова, отец умер от сердечного приступа. В детстве развивалась нормально. Закончила школу и институт народного хозяйства им. Плеханова. Всегда работала в торговле, отличалась расчетливостью и проницательностью. Была не очень красива, но обладала легким, подвижным характером, пользовалась успехом у мужчин. Замуж вышла в 22 года за человека, который был на 5 лет старше ее. Семейная жизнь складывалась удачно. Имеет двух сыновей.
Примерно за полгода до настоящей госпитализации стала менее прилежна в работе, много смеялась. Весной на даче был эпизод, когда ночью не могла уснуть: бегала по дому; не понимала, где находится. Утром муж попросил приехать детей. Больная не узнала своего старшего сына, боялась его. Родственники обратились к частному врачу. Проведено лечение рядом препаратов, включая антибиотики.
Состояние значительно улучшилось: была полностью ориентирована, попыталась выйти на работу. Однако со своими служебными обязанностями не справлялась, глупо шутила, хвасталась перед сотрудниками своим богатством. Однажды пыталась выйти из дому на работу, не надев юбки, никак эмоционально не прореагировала на замечание по этому поводу мужа - просто оделась положенным образом.
При поступлении в больницу не предъявляет никаких жалоб, но и не возражает против госпитализации. Точно называет свое имя, год рождения, однако ошибается при определении настоящей даты. Делает комплименты врачам, особенно мужчинам. Смотрит на собеседника, одетого в белый халат, и не может определить его профессию. Говорит нечетко, временами проглатывает отдельные слоги. Смеется, без стеснения заявляет, что очень богата: «Я ведь в магазине работаю - чего хочешь достать могу. Деньги - это мусор».
Допускает грубые ошибки в простейшем счете, не может запомнить имя лечащего врача: «Меня такой молоденький очаровательный молодой человек обслуживает». Пишет без ошибок свое имя и адрес, однако почерк необычный, с неровным нажатием и кривыми строками. Характеризует себя как веселого, общительного человека. Охотно поет песни, хотя не всегда может выговорить слова. Отбивает такт ладонями, встает, начинает танцевать.
Отмечаются миоз и отсутствие реакции зрачков на свет. Сухожильные рефлексы справа и слева одинаковы, ахиллов рефлекс снижен с обеих сторон. При лабораторном обследовании обнаружены резко положительная реакция Вассермана («++++»), положительные реакции РИФ и РИБТ. Ликвор прозрачный, давление его не повышено, плеоцитоз - 30 клеток в 1 мкл, соотношение глобулины/ альбумины - 1,0; реакция Ланге - 4444332111111111.
Проведено лечение солями йода, бийохинолом и пенициллином. В результате лечения стала более спокойной, послушной, однако существенного улучшения мнестико-интеллектуальных процессов не наблюдалось. Оформлена 2-я группа инвалидности.
Яркость психических и неврологических расстройств в типичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипичные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические пробы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положительный результат; для исключения ложноположительных случаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом положительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активности болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реакции Ланге).
В прошлом веке заболевание протекало крайне злокачественно и в большинстве случаев заканчивалось смертью через 3-8 лет. В терминальной (маразматической) фазе наблюдались грубые нарушения физиологических функций (нарушение тазовых функций, расстройства глотания и дыхания), эпилептические припадки, нарушение трофики тканей (трофические язвы на ногах, выпадение волос, пролежни). В последние годы своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.
Предложенное в начале века лечение прогрессивного пара
лича прививками малярии [Вагнер-Яурегг Ю., 1917] в связи с введением в практику антибиотиков больше не применяется. Однако при проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможные осложнения. Так на поздних этапах сифилитической инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. Поэтому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллиновой группы назначают эритромицин. Эффективность антибиотикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротерапией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.
Психические нарушения при СПИДе
Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной троп- ностью как к лимфатической системе, так и к нервной ткани. В связи с этим психические расстройства на разных этапах течения болезни наблюдаются практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обусловленные органическим процессом, и психические нарушения психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.
Психические расстройства при СПИДе в основном соответствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения сознания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.
В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) могут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (нарушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подо- стрый энцефалит, менингит, церебральный артериит) проявляется общим нарастанием пассивности, безынициативности,
сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени тотального. Присоединяются нарушения функции тазовых органов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причиной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфекции и злокачественные новообразования.
Органические психические расстройства практически постоянно сопровождаются психологически понятными переживаниями больных. Психологическая реакция на болезнь может проявляться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма (см. раздел 1.1.4). Нередко больные требуют повторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.
Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, является опасность гипердиагностики СПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут принимать любые неприятные ощущения в теле за признаки манифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.
Эффективного метода лечения СПИДа нет, однако врачебная помощь может способствовать продлению жизни пациентов, а также улучшить качество жизни на период заболевания. В случаях острых психозов применяются нейролептики (гало- перидол, аминазин, дроперидол) и транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью выраженности органического дефекта. При наличии признаков депрессии назначают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов. Коррекция личностных расстройств проводится с помощью транквилизаторов и мягких нейролептиков (типа тиоридазина и не- улептила). Важнейшим фактором поддержания психологического равновесия является правильно организованная психотерапия.
Прионные заболевания
Выделение данной группы болезней связано с открытием в 1983 г. прионного белка, являющегося естественным белком человека и животных (ген, кодирующий данный белок, обнаружен на коротком плече хромосомы 20). Установлена возможность заражения мутантными формами данного белка, показано его накопление в тканях мозга. В настоящее время из обусловленных прионами описано 4 болезни человека и 6 болезней животных. Среди них отмечаются спорадические, инфекционные и наследственные заболевания. Однако есть
данные, показывающие, что прионные белки, образующиеся при случайной мутации (спорадические случаи болезни), обладают той же степенью контагиозности, что и инфекционные.
Примером типично инфекционного прионного заболевания человека является куру - болезнь, обнаруженная в одном из племен Папуа Новой Гвинеи, где было принято ритуальное поедание мозга умерших соплеменников. В настоящее время вместе с изменением обрядов это заболевание практически исчезло. К наследственным прионным заболеваниям относят синдром Герстманна-Штреусслера-Шайнкера, фатальную семейную инсомнию и семейные формы болезни Крейтцфельда- Якоба. Семейные и инфекционные заболевания составляют не более 10 % всех случаев, в 90 % случаев наблюдаются спорадические случаи заболевания (спорадическая форма болезни Крейтцфельда-Я коба).
Болезнь Крейтцфельда-Якоба [Крейтцфельд X., 1920, Якоб А., 1921] - злокачественное быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся спонгиозным перерождением коры головного мозга, коры мозжечка и серого вещества подкорковых ядер. Главное проявление заболевания - деменция с грубым нарушением мозговых функций (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигательными расстройствами (миоклония, атаксия, интенционный тремор, глазодвигательные нарушения, судорожные припадки, пирамидные и экст- рапирамидные расстройства).
В 30 % случаев развитию болезни предшествует неспецифическая продромальная симптоматика в виде астении, нарушения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения поведения, снижения массы тела. О непосредственном дебюте болезни свидетельствуют зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. Обычно болезнь возникает в возрасте 50-65 лет, несколько чаще болеют мужчины. Эффективных методов лечения не найдено, большинство заболевших умирают в течение первого года, но иногда болезнь растягивается на 2 года и более.
Своевременная диагностика заболевания представляет значительные трудности. Важными диагностическими признаками являются быстрое прогрессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и СМЖ (нет лихорадки, повышения СОЭ, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в ликво- ре), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трехфазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1-2 с).
Особый интерес к прионным заболеваниям возник в связи с эпидемией спонгиозной энцефалопатии коров в Англии и появлением в тот же период в Англии и Франции 11 случаев болезни Крейтцфельда-Якоба с атипично ранним началом.
Хотя очевидных доказательств связи между этими двумя фактами не обнаружено, но ученым приходится учитывать сведения о высокой стойкости прионных белков (обработка формалином тканей умерших не снижает их контагиозности). В документированных случаях передачи болезни Крейтцфель- да-Якоба от одного человека к другому инкубационный период составлял 1,5-2 года.
Психические расстройства при острых мозговых и внемозговых инфекциях
Расстройства психических функций могут наступать практически при любой мозговой или общей инфекции. К специфическим мозговым инфекциям относят эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и поражение сосудов мозга могут возникать при таких общих инфекциях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемический паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифической пневмонии, гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.
При различных инфекциях часто наблюдаются одни и те же психопатологические синдромы. Обычно они укладываются в понятие экзогенного типа реакций. Так, острые психозы проявляются выключением или помрачением сознания (делирий, аменция, существенно реже приступы, сходные с онейрои- дом). Психозы возникают, как правило, в вечернее время на фоне выраженной лихорадки, сопровождаются признаками воспаления в анализах крови и ликвора. К факторам, повышающим риск возникновения психозов, относят предшествующие органические заболевания ЦНС (травмы, нарушения ликвородинамики), интоксикации (алкоголизм и токсикомании). Более вероятно появление психозов у детей.
При затяжных вялопротекающих инфекциях иногда возникают галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстройства. Истощающие заболевания приводят к длительной астении. Как исход тяжелого инфекционного процесса может возникнуть корсаковский синдром или деменция (психоорганический синдром). Очень частым осложнением тяжелых инфекционных заболеваний является депрессия, которая иногда развивается на фоне постепенного разрешения острых проявлений болезни. Гораздо реже наблюдаются маниакальные и катато- ноподобные расстройства.
Наиболее специфичной клинической картиной отличается эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит). Заболевание описано в 1917 г. австрийским психиатром К. Эконо- мо в период пандемии 1916-1922 гг. В последние годы эпидемий данного заболевания не наблюдается - описываются лишь отдельные спорадические случаи.
Заболевание отличается значительным разнообразием проявлений. Описаны как острые, быстро приводящие к смерти случаи, так и исподволь развивающиеся малосимптомные варианты. Нередко после разрешения острой фазы болезни отмечается возвращение симптомов, выраженных в меньшей степени. В острой фазе заболевания на фоне субфебрилитета (37,5- 38,5°) наблюдается разнообразная неврологическая симптоматика: диплопия, птоз, анизокория, двигательная заторможенность, амимия, редкое мигание, нарушение содружественных движений рук и ног. При острейшем начале могут быть сильная головная боль и боль в мышцах, рвота, нарушение сознания с галлюцинациями, бредом, гиперкинезами, иногда эпилептические припадки. Почти обязательным симптомом является расстройство сна либо в виде периодов патологической спячки, длящихся по несколько дней или недель, либо в виде нарушения цикла «сон-бодрствование» с патологической сонливостью днем и бессонницей в ночное время. Иногда в ночное время наблюдаются возбуждение и галлюцинации.
Кроме типичных вариантов болезни, нередко наблюдаются атипичные формы с преобладанием психических расстройств - делирия, напоминающего алкогольный; депрессии с выраженными ипохондрическими идеями и стремлением к суициду; атипичных маниакальных состояний с хаотичным непродуктивным возбуждением; явлений апатии, адинамии, кататонии, галлюцинаторно-бредовых состояний, которые необходимо дифференцировать от дебюта шизофрении.
При ранее имевших место эпидемиях до "/ 3 больных погибали в острой фазе болезни. У многих наблюдалось длительное персистирующее течение заболевания. В отдаленном периоде особенно были выражены двигательные расстройства в виде мышечной скованности, тремора, брадикинезии (паркинсонизм). Грубых интеллектуально-мнестических расстройств обычно не наблюдалось. Нередко длительное время отмечались крайне неприятные ощущения в голове и всем теле (ползание мурашек, зуд). Голоса в голове, зрительные псевдогаллюцинаторные образы, нарушение чувства внутреннего единства напоминали шизофреническую симптоматику.
Диагноз подтверждают признаки вялого воспаления в лик- воре - повышение количества белка и сахара, патологическая реакция Ланге (менее отчетливая, чем при сифилисе).
Лечение инфекционных заболеваний в первую очередь основано на этиотропной терапии. К сожалению, в случае ви
русных инфекций химиотерапия бывает обычно неэффективной. Иногда используют сыворотку реконвалесцентов. Неспецифическая противовоспалительная терапия включает использование нестероидных средств или кортикостероидных гормонов и АКТГ. Антибиотики используют, чтобы предотвратить присоединение вторичной инфекции. В случае выраженной обшей интоксикации (например, при пневмониях) большое значение имеют дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий полиионных и коллоидных растворов (гемодез, рео- полиглюкин). Для борьбы с отеком мозга используют мочегонные средства, кортикостероиды и кислород, иногда люмбальную пункцию. При острых психозах приходится назначать нейролептики и транквилизаторы (обычно в уменьшенных дозах). Для более полного восстановления функций мозга в период реконвалесценции назначают ноотропы (пирацетам, пи- ридитол) и мягкие стимуляторы-адаптогены (элеутерококк, женьшень, пантокрин, китайский лимонник). Лечение антидепрессантами назначают в случае стойкого снижения настроения по миновании острой фазы болезни (в острой фазе болезни ТЦА и другие холинолитические средства могут спровоцировать возникновение делирия).
Психические расстройства при опухолях головного мозга
В большинстве случаев первыми проявлениями внутричерепных опухолей служат различные неврологические симптомы, поэтому больные обращаются в первую очередь к невропатологам. Лишь в части случаев психические расстройства бывают ранним и основным проявлением болезни. Их характер во многом зависит от локализации процесса (см. раздел 1.1.3 и табл. 1.3). Обычно психические расстройства становятся ведущими в случае расположения опухолей в таких неврологически «немых» областях, как лобные доли, мозолистое тело, глубокие отделы височных долей. Разнообразие симптоматики опухолей обусловливает сложности диагностики. Этим объясняется то, что до 50 % опухолей мозга в психиатрической практике впервые диагностируется при патологоанатомическом исследовании.
Симптоматика внутричерепных опухолей включает общемозговые и локальные симптомы. К общемозговымотносят признаки повышения внутричерепного давления и проявления интоксикации. Наиболее ранним признаком повышения внутричерепного давления являются распирающие головные боли, упорные, усиливающиеся после сна и при перемене положения головы, сочетающиеся с брадикардией. Нередко на высоте болей отмечается рвота, не связанная с принятием пищи.
Другое проявление повышения внутричерепного давления - периоды нарушения сознания (оглушение, обнубиляция, со- мноленция, реже делириозные приступы) с затруднением понимания обращенной к больному речи, заторможенностью мышления. Обычно такие эпизоды отличаются нестойкостью; нередко они возникают в вечернее время. Иногда появляются неопределенные боли в мышцах и конечностях. Общемозговые симптомы у детей могут быть слабо выражены из-за податливости костей черепа.
Локальные симптомыопухолей могут проявляться признаками как раздражения (галлюцинации, судороги, припадки), так и выпадения (слабоумие, афазия, амнезия, ап- раксия, апатия, абулия, парезы). Например, при поражении затылочной доли отмечают как выпадение участков поля зрения, гемианопсию, так и эпизоды элементарных зрительных обманов (фотопсий). При поражении височной доли нередко возникают слуховые, обонятельные, реже зрительные галлюцинации, однако могут наблюдаться и потеря слуха, сенсорная афазия, расстройство памяти (вплоть до корсаковского синдрома). Наиболее сложны для диагностики опухоли лобных долей, проявляющиеся изменениями личности с нарастанием адинамии и пассивности или, напротив, расторможенностью влечений и резким снижением критики. Большую настороженность у врачей должны вызывать эпилептические пароксизмы (как судорожные, так и бессудорожные), впервые возникшие в возрасте 30 лет и старше. Для опухолей мозга в первую очередь типичны парциальные припадки (см. раздел 11.1 и табл. 11.1). Характерно быстрое нарастание частоты припадков, иногда возникновение эпилептического статуса.
Диагностика опухолей во многом основана на данных специальных методов обследования (см. главу 2). Признаки повышения внутричерепного давления могут быть обнаружены на традиционной краниограмме (усиление пальцевых вдавлений, расширение сосудов, изменение формы турецкого седла), при спинномозговой пункции (при подозрении на опухоль задней черепной ямки эта процедура не проводится из-за опасности феномена «вклинивания»), а также при осмотре офтальмолога (застойные диски зрительных нервов, неравномерное повышение внутриглазного давления, односторонний экзофтальм). ЭЭГ позволяет выявить как общемозговую симптоматику (усиление медленноволновой активности), так и локальные расстройства (выраженная асимметрия, очаговая пароксизмальная активность). Локализация процесса может быть установлена с помощью ультразвукового определения положения М-эха. Особенно ценными для диагностики опухолей являются современные методы прижизненной визуализации структур мозга - КТ и МРТ.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими объемными процессами в мозге (гематомами, абсцессами,
кистами, цистицеркозом и т.п.). Лобная симптоматика может весьма напоминать проявления прогрессивного паралича, тем более что некоторые зрачковые рефлексы имеют при опухолях и сифилисе сходную картину. Преобладание симптомов выпадения может напоминать картину атрофического процесса. Следует иметь в виду, что возрастные изменения мозга (атеросклероз, атрофические явления), влияя на клинические проявления опухолей, могут затруднять их диагностику.
Единственным методом радикального лечения является оперативное вмешательство. При невозможности радикального удаления опухоли иногда применяют паллиативные методы (рентгенотерапию, химиотерапию, гормональное лечение). После оперативного удаления опухоли возможны как частичное восстановление утраченных функций и возвращение к работе, так и стойкое сохранение симптомов органического дефекта (слабоумия). Коррекция психических расстройств осуществляется с помощью мягких нейролептических средств (тио- ридазин, хлорпротиксен, неулептил), широко используются противосудорожные средства (карбамазепин), транквилизаторы. Использование ноотропов должно проводиться с учетом возможного усиления роста опухоли.
Травмы головного мозга и посттравматические психозы
Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выраженности дефекта мозга. При сотрясении мозга (commotio cerebri) преимущественно поражаются основание мозга и стволовая часть с последующим нарушением общей гемодинамики и ликвородинамики мозга. Приушибе мозга (contusio cerebri) происходит локальное повреждение сосудов и вещества мозга на поверхности полушарий. Этому соответствуют массивные выпадения корковых функций. Следует учитывать, что в большинстве случаев наблюдается сочетание ушиба и сотрясения. Некоторыми особенностями отличаются органические расстройства у больных, спасенных от самоповешения.
Общими закономерностями течения любой травмы являются стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы наблюдается нарушение сознания (вплоть до комы). Продолжительность коматозного состояния может быть различной (от нескольких минут и дней до нескольких недель). Часть больных погибают, не приходя в сознание. В более легких случаях нарушение сознания выражается оглушением. Описаны случаи отставленного (возникшего через некоторое время после травмы) нарушения сознания. Обычно в этих случаях следует исключить нарастающую гематому.
После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций, - выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нарушения, тошнота, нарушения внимания, памяти. В остром периодетравматической болезни возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, значительно реже онейроид), галлюциноза, корса- ковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эйфории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда. Острые травматические психозы склонны к волнообразному течению (симптоматика усиливается в вечернее время), отличаются непродолжительностью, склонностью к самопроизвольному разрешению. После длительной комы и при неадекватных реанимационных мероприятиях возможно возникновениеапаллического синдрома(результат декортикации) с полным отсутствием контакта с больным при сохранности некоторых рефлексов, наличии способности самостоятельно глотать.
В период реконвалесценциипроисходит постепенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях полного восстановления утраченных функций не происходит. В течение нескольких месяцев после перенесенной травмы сохраняются выраженные соматовегетативные расстройства (головокружение, тошнота, потливость, головные боли, тахикардия, утомляемость, чувство жара) и общемозговая неврологическая симптоматика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустойчивость в позе Ромберга). Вероятнее всего, данные явления объясняются временным нарушением гемо- и ликвородинамики. У большей части пациентов завершение периода реконвалесценции приводит к полному восстановлению здоровья, однако перенесенная травма может накладывать отпечаток на особенности психологического реагирования пациента на стресс (повышенная ранимость, раздражительность) и вызывать изменения толерантности к некоторым лекарственным средствам и алкоголю.
У части больных травматическая болезнь приобретает хроническое течение. В зависимости от тяжести органического дефекта в периоде отдаленных последствийтравмы описывают состояния церебрастении и энцефалопатии. Признакамипосттравматической церебрастении являются мягкие невротического уровня психические расстройства - повышенная утомляемость, частые головные боли, нарушения сна, расстройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Характерно улучшение состояния после отдыха, однако любая новая нагрузка вновь вызывает резкую декомпенсацию.Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетливыми признаками стойкого органического дефекта - стойким расстройством памяти (корсаковский синдром), снижением
интеллекта (вплоть до тотального слабоумия), эпилептическими припадками (обычно парциальными или вторично-генерализованными). Типичным проявлением энцефалопатии являются изменения личности по органическому типу (см. раздел
с нарастанием мелочности, торпидности, упрямства, злопамятности и одновременно вспыльчивости, нетерпимости, эмоциональной лабильности, иногда слабодушия.
Описывают острые психозы, возникающие в отдаленном периоде травматической болезни. Типичные проявления таких психозов - периодически возникающие галлюцинации, психосенсорные расстройства, эпизоды дереализации. При этом галлюцинации (обычно истинные) довольно стереотипны, просты по содержанию. Нередко психотические эпизоды принимают форму пароксизмов. Некоторые бредовые высказывания больных тесно связаны с расстройствами памяти и интеллекта, больше напоминают конфабуляции. Галлюцинаторнобредовые эпизоды обычно нестойки, но могут повторяться с определенной периодичностью. Возможно, причиной психозов являются временные нарушения ликвородинамики. Более стойким расстройством может быть депрессия, иногда сохраняющаяся в течение многих месяцев. Однако постоянного нарастания симптоматики при травматической болезни не наблюдается.
Больной 25 лет в связи с нелепым поведением был переведен в психиатрическую больницу из отделения неврологии больницы общего профиля. Из анамнеза известно следующее: наследственность не отягощена. Больной является старшим из 2 детей; отец бывший офицер, требовательный, временами деспотичный; мать - домохозяйка. Раннее развитие без особенностей. Учился хорошо, после окончания школы поступил в Рижское высшее военно-авиационное училище. Успешно закончил его и работал на авиационном заводе. Соматически был здоров, алкоголем не злоупотреблял, жил с родителями и братом.
В возрасте 22 лет, находясь за рулем в состоянии алкогольного опьянения, получил тяжелую черепно-мозговую травму, 20 дней находился без сознания. По выходе из комы наблюдались нарушение речи, параличи, лечился по поводу перелома бедра. В течение последующих нескольких месяцев восстановилась речь, начал ходить. Уволен из Вооруженных сил. Была оформлена инвалидность 2-й группы. Врачи предложили постоянно принимать психотропные средства (финлепсин и нозепам). В дальнейшем стойко сохранялись грубые интеллектуально-мнестические расстройства и резкое изменение личности со снижением критики. Не понимая тяжести имеющихся нарушений, пытался устроиться на работу по специальности, посещал платные курсы менеджмента и английского языка. Отказывался от предлагаемой ему неквалифицированной работы. Был раздражителен и вспыльчив. Жаловался матери на отсутствие регулярной половой жизни. За полгода до настоящей госпитализации прекратил прием рекомендованных средств. Вскоре появились тревога и бессонница. Заявлял, что родители мешают ему жениться; не ночевал дома, злоупотреблял алкоголем. Обвинил мать в сожительстве с его младшим
братом, требовал близости от матери. За месяц до поступления в клинику был избит и ограблен на улице. Несколько дней провел в больнице. В этом периоде возник бред преследования. Ничего не помнил о произошедшей драке. Утверждал, что его преследуют гомосексуалисты; считал, что его изнасиловали сосед, командир воинской части и его отец. Часто ездил на вокзал, садился в электрички для того, чтобы наблюдать за незнакомыми девушками. Записывал в блокнот, как они одеты; полагал, будто все они проститутки. Изредка отказывался принимать пищу, считая ее отравленной. Отказывался одеваться, подозревал, что ему подменили одежду. В таком состоянии был госпитализирован в неврологический стационар, где грубого нарушения неврологических функций не выявлено. Нелепые высказывания больного, отказ от приема лекарств, бессонница и беспокойство по ночам послужили основанием для перевода в психиатрическую клинику.
При поступлении напряжен, подозрителен, осторожно озирается по сторонам. Прежде чем сесть, внимательно осматривает сидение, интересуется именами всех собеседников. Правильно указывает число, месяц, год, но затрудняется назвать день недели. На все вопросы врачей о его состоянии напряженно отвечает, что совершенно здоров. Отмечает некоторые трудности с памятью, однако считает, что должен работать. Не может запомнить имен врачей, ничего не помнит о произошедшей недавно драке, настойчиво отрицает, что был избит. При трактовке пословиц и поговорок демонстрирует конкретность мышления. Предоставленный сам себе, тревожен, неусидчив, не удерживается в палате. Жалуется на «плохую атмосферу» в клинике, так как у врачей и больных «выпучены глаза». И его глаза тоже «надулись так, что могут лопнуть веки». Отказывается от приема пищи, заявляя, что в пищу «что-то подсыпали». Угрожает разбить стекла на окнах, отказывается от приема лекарств и инъекций. Из неврологических расстройств отмечается лишь отчетливая дизартрия; парезов и параличей нет.
Проведено лечение финлепсином в сочетании с небольшими дозами нейролептиков (галоперидола и неулептила). В качестве неспецифической терапии проводились инъекции сульфата магния, ноот- ропила и витаминов группы В. Значительно уменьшилась тревога, дезактуализировались бредовые идеи. При выписке не мог вспомнить ничего о своем неправильном поведении при поступлении. Стойко сохраняются нарушение памяти, интеллекта и снижение критики.
Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в остром периоде соблюдение покоя (в течение 2-4 нед), назначение дегидратационной терапии (сульфата магния, диа- карба, лазикса, концентрированного раствора глюкозы), ноо- тропных препаратов (аминалона, ноотропила, энцефабола, це- ребролизина). Для уменьшения раздражительности, коррекции расстройств сна назначают транквилизаторы (феназепам, диазепам и др.). В случае возникновения эпилептиформных пароксизмов назначают противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин). Следует учитывать, что карбамазепин (финлеп- син) способствует стабилизации настроения больных, предотвращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопатоподобные проявления при посттравматических изменениях
личности, может быть назначен и при отсутствии пароксизмальной симптоматики. При психозах вместе с общеукрепляющими и ноотропными средствами назначают нейролептики. Следует учитывать довольно высокую вероятность возникновения побочных эффектов нейролептиков, поэтому данные средства назначают в сочетании с корректорами в относительно низких дозах. Предпочтение отдается препаратам с меньшим количеством побочных эффектов (хлорпротиксен, неулептил, сонапакс, аминазин, азалептин). При депрессии назначают антидепрессанты с учетом возможных побочных эффектов.
Интоксикационные психозы
Психические расстройства, возникающие вследствие отравления веществами различного химического строения, отличаются значительным сходством 1 . Во многих случаях точное определение характера интоксикации только по клиническим симптомам бывает невозможным, поскольку психические проявления в основном соответствуют понятию экзогенного типа реакций. В большей степени различаются расстройства, вызванные острой интоксикацией и развившиеся в результате хронического отравления малыми дозами токсического вещества. Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие основные показатели обмена веществ, обычно сопровождаютсявыключением сознания(оглушение, сопор или кома). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление может проявляться состоянием эйфориис беспечностью, дурашливой веселостью, благодушием. Частыми ранними симптомами острой интоксикации являются головокружение, головная боль, тошнота и рвота (например, при отравлении органическими растворителями, солями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко наблюдаются острые психозы. Чаще других психозов развиваетсяделирий(особенно при отравлении холинолитическими средствами). При утяжелении состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или даже аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдается крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимуляторами, галлюциногенами) могут возникнуть картины фантастического содержания, сочетающие в себе признаки делирия и онейроида. Относительно редким расстройством является острыйгаллюциноз:при отравлении тетраэтилсвинцом описано ощущение присутствия посторонних предметов и волос во рту; психостимуляторами и кокаином - чувство передвижения
1 В МКБ-10 характер токсического вещества обозначается шифрами от Т36 до Т65.
насекомых под кожей. У лиц со снижением порога судорожной готовности интоксикация может сопровождаться эпи- лептиформной симптоматикой- судорожными припадками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпилептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивны.
Выход из интоксикационного состояния часто бывает продолжительным и сопровождается разнообразными психическими расстройствами. X. Вик (1956) описал ряд состояний, занимающих переходное положение между острыми экзогенными психозами и стойким органическим дефектом, которые он назвал переходными синдромами. В отличие от стойкого психоорганического синдрома переходные синдромы имеют склонность к регрессу, и хотя полное восстановление здоровья наблюдается не всегда, однако возможно существенное улучшение состояния по прошествии некоторого времени. Переходные синдромы служат также характерным проявлением хронических, медленно развивающихся интоксикаций.
Наиболее благоприятный вариант переходной симптоматики - астенический синдром, проявляющиеся выраженной утомляемостью, раздражительностью, расстройством внимания. Относительно благоприятен прогноз при возникновениидепрессивных и депрессивно-бредовых состояний. Хотя депрессия может быть продолжительной, часто сопровождается тягостными ипохондрическими мыслями и даже стремлением к самоубийству, однако своевременное лечение позволяет добиться полного выздоровления. Довольно редко при хронических интоксикациях развиваютсяманиакальные игаллюцинаторно-бредовые психозы (например, при передозировке стероидных гормонов, психостимуляторов или противотуберкулезных препаратов). В этом случае приходится проводить дифференциальную диагностику с эндогенными заболеваниями. В отличие от шизофрении данные варианты экзогенных психозов обычно также благоприятно разрешаются. Значительно худший прогноз бывает приамнестическом (корсаковском) синдроме. В последнем случае восстановление функции памяти редко бывает полным, в большинстве случаев в исходе развивается необратимый органический дефект.
В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС наблюдается стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.
Ниже перечислены некоторые из наиболее часто встречающихся интоксикаций 1 .
1 Интоксикации психоактивными веществами обсуждены в главе
Органические растворители [Т52, Т53] (бензин, ацетон, толуол, бензол, хлорэтил, дихлорэтан и др.) в небольших дозах вызывают эйфорию, часто сопровождающуюся головокружением и головными болями, при усилении интоксикации и на выходе из опьянения нередко наблюдаются тошнота и рвота. Изредка возникает интоксикационный делирий. Хроническая интоксикация сопровождается выраженными признаками энцефалопатии со снижением памяти и изменениями личности.
М-холинолитические средства [Т42, Т44] (атропин, цикло- дол, астматол) вызывают возбуждение, тахикардию, мидри- аз, тремор. Очень часто на высоте интоксикации отмечается делириозное помрачение сознания. Тяжелое отравление может вызвать кому и смерть. Признаки энцефалопатии развиваются редко, обычно после перенесенной комы.
Фосфорорганические соединения [Т44, Т60] (инсектициды, карбофос, хлорофос и др.) по механизму действия противоположны атропину. Вызывают брадикардию, тошноту, рвоту, потливость, бронхоспазм и бронхорею. Тяжелая интоксикация проявляется комой с судорогами. При хронической интоксикации симптоматика выражается тяжелой астенией, тошнотой, дизартрией, светобоязнью, эмоциональной лабильностью.
Окись углерода (угарный газ) [Т58] может вызвать тяжелое оглушение, при отсутствии своевременной помощи кому и смерть. Реже наблюдается делириозное помрачение сознания. После проведения реанимационных мероприятий нередко обнаруживаются расстройства памяти (корсаковский синдром), речи (афазия), изменения личности по органическому типу.
Довольно сложна диагностика хронического отравления тяжелыми металлами, мышьяком и марганцем [Т56]. Признаками отравления мышьяком являются диспепсические явления, увеличение печени и селезенки. Ртутная интоксикация проявляется неврологической симптоматикой (атаксия, дизартрия, тремор) в сочетании с эмоциональной лабильностью, не- критичностью, эйфорией, иногда аспонтанностью. Отравлениесвинцом проявляется головной болью, астенией, раздражительностью, депрессией. Еще более тяжелая депрессия, сопровождающаяся тревогой, психосенсорными расстройствами, бредовыми идеями отношения, наблюдается при хроническом отравлениимарганцем. При любой из перечисленных интоксикаций быстро формируется энцефалопатия.
В лечении преимущественно используют этиопатогенетичес- кие методы. При некоторых острых интоксикациях возможно введение антидотов (например, атропина - при отравлении фосфорорганическими средствами, бемегрида - при барбитуровой интоксикации, этилового спирта - при приеме метилового спирта, хлорида натрия - при отравлении солями лития). Дезинтоксикационные мероприятия зависят от характера
токсина (оксигенотерапия - при вдыхании угарного газа, гемодиализ - при отравлении низкомолекулярными соединениями, гемосорбция и плазмаферез - при отравлении высокомолекулярными ядами). В ряде случаев при острой интоксикации (например, барбитуратами) полезно промывание желудка. Неспецифическое дезинтоксикационное действие оказывают гемодез и форсированный диурез. При хронических интоксикациях дезинтоксикационные мероприятия не дают столь быстрого эффекта. Проявления энцефалопатии могут наблюдаться и тогда, когда в организме уже не обнаруживается вызвавшего их токсического вещества. В этом случае, как правило, требуется назначение психотропных средств: нейролептиков - при психомоторном возбуждении, мании и бреде, антидепрессантов - при депрессии, транквилизаторов - при тревоге, бессоннице и раздражительности. Для предотвращения развития энцефалопатии довольно рано назначают ноот- ропные и метаболические средства (ноотропил, церебролизин, энцефабол, глюкоза, витамины).
Психические нарушения при соматических заболеваниях
Закономерности, описанные в предыдущем разделе, применимы не только к интоксикациям, но и к самым различным экзогенным психическим расстройствам (лучевому поражению, синдрому длительного сдавления, гипоксии, состоянию после тяжелого хирургического вмешательства), а также ко многим соматическим заболеваниям.
Симптоматика во многом определяется этапом течения болезни. Так, хронические соматические заболевания, состояния неполной ремиссии и реконвалесценции характеризуются выраженной астенией, ипохондрической симптоматикой и аффективными расстройствами (эйфорией, дисфорией, депрессией). Резкое обострение соматического заболевания может привести к возникновению острого психоза (делирий, амен- ция, галлюциноз, депрессивно-бредовое состояние). В исходе заболевания может наблюдаться психоорганический синдром (корсаковский синдром, деменция, изменения личности по органическому типу, судорожные припадки).
Психические расстройства при соматических заболеваниях довольно точно коррелируют с изменениями в общем соматическом состоянии. Так, делириозные эпизоды наблюдаются на высоте лихорадочного состояния, глубокому расстройству основных обменных процессов соответствуют состояния выключения сознания (оглушение, сопор, кома), улучшению состояния соответствует повышение настроения (эйфория реконва- лесцентов).
Психические расстройства органической природы при соматических заболеваниях довольно трудно отделить от психогенных переживаний по поводу тяжести соматического заболевания, опасений по поводу возможности выздоровления, подавленности, вызванной сознанием своей беспомощности. Так, сама необходимость обращения к онкологу может быть причиной тяжелой депрессии. Многие заболевания (кожные, эндокринные) связаны с возможностью развития косметического дефекта, что также является сильной психотравмой. Процесс лечения может вызывать опасения у больных в связи с возможностью развития побочных явлений и осложнений.
Рассмотрим психиатрический аспект наиболее часто встречающихся заболеваний.
Хронические сердечные заболевания (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, ревматизм) часто проявляются астенической симптоматикой (утомляемость, раздражительность, вялость), повышенным интересом к состоянию своего здоровья (ипохондрия), снижением памяти и внимания. При возникновении осложнений (например, инфаркт миокарда) возможно формирование острых психозов (чаще по типу амен- ции или делирия). Нередко на фоне инфаркта миокарда развивается эйфория с недооценкой тяжести заболевания. Сходные расстройства наблюдаются после операций на сердце. Психозы в этом случае возникают обычно на 2-й или 3-й день после операции.
Злокачественные опухоли могут уже в инициальном периоде заболевания проявляться повышенной утомляемостью и раздражительностью, нередко формируются субдепрессивные состояния. Психозы развиваются обычно в терминальной стадии болезни и соответствуют тяжести сопутствующей интоксикации.
Системные коллагенозы (системная красная волчанка) отличаются большим разнообразием проявлений. Помимо астенической и ипохондрической симптоматики, на фоне обострения нередко наблюдаются психозы сложной структуры - аффективные, бредовые, онейроидные, кататоноподобные; на фоне лихорадки может развиваться делирий.
При почечной недостаточности все психические расстройства протекают на фоне резкой адинамии и пассивности: адинами- ческие депрессии, малосимптомные делириозные и аментив- ные состояния со слабовыраженным возбуждением, кататоно- подобный ступор.
Неспецифические пневмонии нередко сопровождаются гипертермией, что приводит к возникновению делирия. При типичном течении туберкулеза психозы наблюдаются редко - чаще отмечаются астеническая симптоматика, эйфория, недооценка тяжести болезни. Возникновение судорожных припадков может указывать на возникновение туберкул в мозге. Причиной туберкулезных психозов (маниакальных, галлюцинаторно
параноидных) может быть не сам инфекционный процесс, а противотуберкулезная химиотерапия.
Терапия соматогенных расстройств должна быть в первую очередь нацелена на лечение основного соматического заболевания, снижение температуры тела, восстановление кровообращения, а также нормализацию общих обменных процессов (кислотно-щелочного и электролитного баланса, предотвращение гипоксии) и дезинтоксикацию. Из психотропных средств особое значение имеют ноотропные препараты (аминалон, пирацетам, энцефабол). При возникновении психозов приходится с осторожностью применять нейролептики (галоперидол, дроперидол, хлорпротиксен, тизерцин). Безопасными средствами при тревоге, беспокойстве являются транквилизаторы. Из антидепрессантов предпочтение следует отдавать средствам с малым количеством побочных эффектов (пиразидол, бефол, флюоксетин, коаксил, гептрал). При своевременной терапии многих острых соматогенных психозов отмечается полное восстановление психического здоровья. При наличии отчетливых признаков энцефалопатии дефект психики стойко сохраняется и после улучшения соматического состояния.
Особое положение в ряду соматогенных причин психических расстройств занимают эндокринные заболевания. Выраженные проявления энцефалопатии при этих заболеваниях обнаруживаются значительно позднее. На первых этапах преобладают аффективная симптоматика и расстройства влечений, которые могут напоминать проявления эндогенных психических заболеваний (шизофрении и МДП). Сами психопатологические феномены не отличаются специфичностью: сходные проявления могут возникать при поражении различных желез внутренней секреции, иногда повышение и снижение продукции гормона проявляются одними и теми же симптомами. М. Блей- лер (1954) описалпсихоэндокринный синдром,который рассматривается как один из вариантов психоорганического синдрома. Основные его проявления - аффективная неустойчивость и расстройства влечений, проявляющиеся своеобразным психопатоподобным поведением. Более характерно не извращение влечений, а их непропорциональное усиление или ослабление. Из расстройств эмоций наиболее часто встречаются депрессии. Они нередко возникают при гипофункции щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных желез. Аффективные расстройства несколько отличаются от типичных для МДП чистых депрессий и маний. Чаще наблюдаются смешанные состояния, сопровождающиеся раздражительностью, утомляемостью или вспыльчивостью и злобой.
Описывают некоторые особенности каждой из эндокрино- патий. Для болезни Иценко-Кушинга характерны адинамия, пассивность, повышение аппетита, снижение либидо без выраженной эмоциональной тупости, свойственной шизофрении.
Дифференциальный диагноз с шизофренией осложняет появление странных вычурных ощущений в теле - сенестопатий («высох мозг», «что-то переливается в голове», «копошатся внутренности»). Эти больные крайне тяжело переживают свой косметический дефект. При гипертиреозе, напротив, наблюдаются повышенная активность, суетливость, эмоциональная лабильность с быстрым переходом от плача к смеху. Часто отмечается снижение критики с ложным ощущением, что изменился не больной, а ситуация («жизнь стала суматошной»). Изредка возникают острые психозы (депрессия, бред, помрачение сознания). Психоз может также возникнуть после операции струмэктомии. Пригипотиреозе к признакам психического истощения быстро присоединяются проявления психоорганического синдрома (снижение памяти, сообразительности, внимания). Характерны ворчливость, ипохондричность, стереотипность поведения. Ранним признакомболезни Аддисона является нарастающая вялость, заметная сначала только в вечернее время и исчезающая после отдыха. Больные раздражительны, обидчивы; все время стремятся поспать; резко снижается либидо. В дальнейшем быстро нарастает органический дефект. Резкое ухудшение состояния (аддисонический криз) может проявляться нарушениями сознания и острыми психозами сложной структуры (депрессия с дисфорией, эйфория с бредом преследования или эротическим бредом и др.).Акромегалия обычно сопровождается некоторой медлительностью, сонливостью, легкой эйфорией (временами сменяющейся слезами или вспышками злобы). Если параллельно отмечается гиперпродукция пролактина, могут наблюдаться повышенная заботливость, стремление опекать окружающих (особенно детей). Органический дефект у больных ссахарным диабетом в основном обусловлен сопутствующей сосудистой патологией и сходен с проявлениями других сосудистых заболеваний.
При некоторых эндокринопатиях психопатологическая симптоматика совершенно лишена специфичности и диагноз без специального гормонального исследования поставить практически невозможно (например, при нарушении функций паращи- товидных желез). Гипогонадизм, возникший с детства, проявляется лишь в повышенной мечтательности, ранимости, сен- ситивности, застенчивости и внушаемости (психический инфантилизм). Кастрация у взрослого человека редко приводит к грубой психической патологии - гораздо чаще переживания больных связаны с сознанием своего дефекта.
Изменения в гормональном статусе могут вызвать некоторый психический дискомфорт у женщин в климактерическом периоде (чаще в преклимактерии). Больные предъявляют жалобы на приливы, потливость, повышение АД, неврозоподобную симптоматику (истерическую, астеническую, субдепрессивную). Впредменструальном периоде нередко возникает так называе
мый предменструальный синдром, характеризующийся раздражительностью, снижением работоспособности, подавленностью, нарушением сна, мигренеподобными головными болями и тошнотой, а также иногда тахикардией, колебаниями АД, метеоризмом и отеками.
Хотя при лечении психоэндокринного синдрома часто требуется специальная замещающая гормональная терапия, использование только гормональных средств не всегда позволяет добиться полного восстановления психического благополучия. Довольно часто приходится одновременно назначать психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, мягкие нейролептики) для коррекции эмоциональных расстройств. В некоторых случаях следует избегать применения гормональных средств. Так, лечение посткастрационного, климактерического и тяжелого предменструального синдрома лучше начинать с психофармакологических препаратов, поскольку необоснованное назначение заместительной гормональной терапии может привести к возникновению психозов (депрессии, мании, маниакально-бредовых состояний). Во многих случаях врачи общей практики недооценивают значение психотерапии в лечении эндокринопатий. В проведении психотерапии нуждаются практически все больные с эндокринной патологией, а при климактерии и предменструальном синдроме психотерапия часто дает хороший эффект без применения лекарственных средств.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Авербух Е.С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте. Психиатрический аспект геронтологии и гериатрии. - JL: Медицина, 1969. - 284 с.
Гиляровский В.А. Психиатрия. - 2-е изд. - М. - JL: Гос. изд-во биологической и медицинской литературы, 1954. - 752 с.
Дворкина Н.Я. Инфекционные психозы. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.
Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. - М.: Медицина, 1977. - 360 с.
Завалишин И.А., Ройхель В.М., Жученко Т.Д., Шитикова И.Е. Прионо- вые заболевания человека // Журн. невропатол. и психиатр. -
Т. 98, № 1. - С. 61-66.
Клиническая психиатрия: Пер. с нем. / Под ред. Г. Груле, К. Юнга,
В. Майер-Гросса. - М., 1967. - 832 с.
Ковалев В.В. Психические нарушения при пороках сердца. - М.: Медицина, 1974. - 191 с.
Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. - М.: Изд-во МГУ, 1987. - 166 с.
Розинский Ю.Б. Изменения психики при поражении лобных долей
мозга. - М.: Медицина, 1948. - 147 с.
Заболевания этого раздела имеют разнообразную природу и различные механизмы развития. Они характеризуются множеством вариантов психопатических или невротических нарушений. Широкий спектр клинических проявлений объясняется различной величиной поражения, областью дефекта, а также основными индивидуально-личностными качествами человека. Чем больше глубина разрушений, тем четче клинические проявления.
К причинам возникновения органического поражения головного мозга относятся:
1. Пери- и интранатальная патология (повреждения мозга во время беременности и родов).
2. Черепно-мозговые травмы.
3. Инфекционные заболевания (менингиты, энцефалиты, арахноидиты, абсцесс).
4. Интоксикация (алкоголь, наркотики и другие токсические вещества).
5. Энцефалопатии при нарушениях обмена веществ (заболевания печени, почек, поджелудочной железы и т.д.).
6. Сосудистые заболевания головного мозга (ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия).
7. Опухоли.
8. Демиелиниирующие заболевания (рассеянный склероз).
9. Нейродегенеративные заболевания (болезнь Паркинсона, Альцгеймера).
Общемозговые симптомы
Диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), движении.
Головокружение, усиливающееся при движении, вестибулярные расстройства.
Тошнота и рвота, независимые от приема пищи.
Многообразные вегетативные расстройства.
Выраженный астенический синдром.
Очаговые неврологические симптомы
Поражение лобной доли
Шаткая походка (неустойчивость при ходьбе);
парезы и параличи;
гипертонус;
паралич головы и движения глаз;
нарушения речи;
фокальные эпилептиформные джексоновские приступы;
большие эпилептические или тонико-клонические припадки;
односторонняя потеря обоняния (аносмия).
Поражение теменной доли
Нарушение тактильной чувствительности;
нарушение кинестезии (ощущение изменения положения тела в пространстве);
потеря способности читать, писать или считать (дислексия, дисграфия, дискалькулия);
потеря способности найти определённое место (географический агнозия);
потеря способности идентификации знакомых предметов при их ощупывании с закрытыми глазами (астереогнозия - вид тактильной агнозии).
Поражение височной доли
Поражение мозжечка
Атаксия - зыбкие и неуклюжие движения конечностей или туловища;
неспособность координировать мелкую моторику (тремор, неудовлетворительная пальце-носовая проба);
дисдиадохокинезия - неспособность выполнять быстрые чередующиеся движения, например быстро сгибать и разгибать пальцы, произвольные движения глаз затормаживаются в крайних положениях и приводят к пилообразным движениям (нистагм).
Изменения психики
Теория об «экзогенных типах реакций» Карл Бонгеффер (1908 г): на различные по этиологии внешние вредности головной мозг отвечает ограниченным числом схожих не специфических психопатологических реакций.
Психоорганический синдром
- психические нарушения при органических заболеваниях. Представлен сочетанием различных нарушений трех сфер психической деятельности (триада Вальтер-Бюэля):
Снижение интеллекта (изменение мышления по органическому типу, снижение уровня суждений, обобщения, конкретное мышление, недопонимание, недоосмысление, нарушение критических способностей);
Ослабление памяти (гипомнезии, амнезии, парамнезии);
Расстройства эмоций (эмоциональная лабильность, слабодушие, эмоциональное огрубение, дисфории, эйфория, апатия).
Формы психоорганического синдрома обозначаются по ведущему симптому эмоциональных расстройств:
а) Церебрастеническая - астения, сопровождающаяся симптомами органической патологии ЦНС (головные боли, метеочувствительность, плохая переносимость алкоголя и пр.).
б) Эксплозивная - возбудимость, агрессивность, неустойчивость настроения, склонность к дисфории.
в) Эйфорическая - поверхностное неоправданное веселье, неадекватная шутливость, расторможенность, суетливость.
г) Апатическая - бездеятельность, вялостью, аспонтанность, адинамия, безразличие к своей судьбе и судьбе близких.