Хронический алкогольный гепатит лечение. Признаки и методы лечения алкогольного гепатита

Когда человек на протяжении пяти-семи лет систематически злоупотребляет алкоголем, у него неизбежно возникают проблемы со здоровьем. В первую очередь страдает печень, поскольку именно там метаболизируется почти 90% алкоголя. Если не предпринимать никаких действий, токсические вещества разрушат орган. Рассказываем, как распознать, предотвратить и вылечить алкогольный гепатит.

Что такое алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит — воспаление печени, которое образуется из-за воздействия токсинов на клетки печени на протяжении долгого времени. При попадании в организм алкоголь направляется к печени, где превращается в ацетальдегид. Это вещество для клеток печени является ядом, который способен их разрушать.

Медленное развитие заболевания способствует тому, что оно очень долго остается незаметным, а впоследствии перерастает в цирроз печени.

Чаще от него страдают женщины, поскольку , способных обезвредить алкоголь.

Однако это не значит, что мужчинам не нужно быть осторожными. На развитие заболевания влияет не только систематическое употребление алкоголя, но и плохое питание. От спиртного люди получают «пустые» калории, что объясняет снижение у них аппетита. Человек не получает необходимых питательных соединений, что приводит к дополнительному повреждению клеток печени.

Как объясняет врач психиатр-нарколог и психотерапевт клиники «Согласие» Алексей Лазарев, это заболевание встречается в букете с другими, поэтому лечение алкогольного гепатита происходит параллельно с другими заболеваниями:

— Лица, которые систематически длительное время злоупотребляют алкоголем, с большой вероятностью имеют в той или иной степени поражение печени

Симптомы заболевания

Поводом обратиться к врачу и пройти обследование являются различные нарушения работы системы пищеварения : тошнота, рвота, вздутие живота, метеоризм, потеря аппетита и т.д. Конечно, они не все сразу будут проявляться. Но нарушение стула происходит во всех формах алкогольного гепатита.

При остром прогрессирующем гепатите у человека ухудшается общее состояние организма , появляются усталость и слабость. Кроме того, характерным симптомом заболевания является желтушность видимых слизистых и кожи , появляющаяся из-за попадания в кровь билирубина (один из основных компонентов желчи).

В прогрессирующей стадии болезни появляются боли в области печени, увеличение ее размеров, увеличение живота за счет скопления жидкости в результате нарушения функции печени, расширение вен околопупочной области живота и пищевода из-за нарушения кровообращения.

— Алкогольный гепатит имеет условно более благоприятный тип течения, чем инфекционный, при условии наиболее раннего обращения за помощью к врачу, отказе от употребления алкоголя и своевременно начатом лечении. В противном случае заболевание прогрессирует с переходом в цирроз, с последующим летальным исходом. — объясняет Алексей Лазарев.

Формы алкогольного гепатита

В соответствии с перечисленными симптомами выделяют две формы алкогольного гепатита — персистирующую и прогрессирующую.

Персистирующая форма — ее опасность в том, что она протекает скрыто. И узнать о ней и предпринять меры возможно только после лабораторного исследования, которое проходят единицы. На этой стадии у больного можно наблюдать тошноту, боли в желудке и правом боку под ребрами.

Несложно догадаться, что при игнорировании этих признаков и отказа от лечения персистирующей формы она перерастет в прогрессирующую . На этой стадии состояние человека ухудшается, и появляются сопутствующие болезни, которые описаны выше. Впоследствии появляется некроз — полное отмирание клеток печени. Эта форма алкогольного гепатита опасна смертью от печеночной недостаточности, а также нередко перерастает в смертельно опасный цирроз.

Диагностика алкогольного гепатита

Для диагностики нужно провести анализ крови, с помощью которого определяют функционирование печени. При повреждении клеток печени в кровь поступают АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза), способствующие воспалению. При алкогольном гепатите их содержание в крови будет высоким.

Также для выявления заболевания нужно пройти биопсию, внешний осмотр, ультразвуковое сканирование печени и честно ответить врачу о том, как часто и много вы употребляете алкоголь.

Лечение алкогольного гепатита

После лабораторных исследований и выявления алкогольного гепатита необходимо сразу же приступать к лечению.

Конечно, для начала нужно отказаться от употребления алкоголя и начать соблюдать диету, назначенную врачом. Она включает в себя отказ от жирных, жареных, соленых и холодных блюд, исключение из рациона мясных и рыбных бульонов, продуктов с клетчаткой, кофе, газированных напитков и специй.

Для восстановления организму потребуется увеличенная доля белков и углеводов. Кроме того, врачи вместе с диетой назначают прием поливитаминов для восстановления недостатка витаминов A, B1, B6 и D, а также цинка и фолиевой кислоты. При мягкой форме гепатита этих мер будет достаточно - печень способна к медленному самовосстановлению.

Однако при острой стадии заболевания необходимо срочное лечение в клинике. В первые дни лечения врачи проводят дезинтоксикацию — снижение уровня билирубина и выведение из организма токсинов. Для этого применяются плазмозамещающие растворы глюкозы, Рингера и хлорида натрия. Наряду с этим нужно снизить воспаление печени и нормализовать биохимические показатели.

— Обязательным условием успешного лечения алкогольного гепатита является полный отказ от употребления алкоголя, полноценная диета с достаточным содержанием белков и витаминов. А также медикаментозное лечение гепатопротекторами, например, такими, как эссенциале или гептрал. Терапия должна проводиться под контролем лечащего врача для контроля течения заболевания и профилактики осложнений терапии. И в конце нашего разговора самое главное: алкогольный гепатит является следствием злоупотреблением алкоголем. Его можно лечить при условии отказа от алкоголя, что является для пациентов наиболее сложным вопросом. Они не могут самостоятельно справиться с данной проблемой. И здесь просто необходимо в их лечении участие врача психиатра-нарколога, — объясняет Алексей Лазарев.

В самых запущенных случаях, когда печень спасти невозможно, врачи назначают ее трансплантацию. Основной проблемой является поиск донора — поскольку он отдает 60% своего органа. Донор должен перед операцией воздерживаться от алкоголя не менее шести месяцев. Однако в России не очень хорошо распространена такая практика.

Алкогольный гепатит – это термин, принятый в МКБ 10, для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, возникающих в результате воздействия алкоголя и способных в трансформироваться в цирроз печени.

Алкогольный гепатит является одним из основных вариантов алкогольной болезни печени. Так же, как алкогольный фиброз, алкогольный гепатит считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза.

Заразен ли алкогольный гепатит

Люди привыкли, что серьезная болезнь печени, такая, например, как гепатит, заразна. В том случае, если ее вызывают вирусы, например, «В» и «С», такая желтуха может передаваться парентеральным путем, и от нее человек может умереть.

Но существует такое заболевание, как гепатит от алкоголя, который по симптомам похож на другие виды воспаления печени, но в отличие от них не заразен и нуждается в других формах лечения.

Алкогольный гепатит и сколько с ним живут

Многие считают, что можно употреблять алкоголь в больших количествах без особых последствий до первого приступа болезни.

На самом деле, это огромное заблуждение. Ведь те, кто думают, что они могут бросить пить при «первом» симптоме алкогольного гепатита, на самом деле, уже при первом приступе желтухи не понимают, что последствия выпитого катастрофичны и печень к этому времени практически разрушена. Лечение алкогольного гепатита реально, или уже поздно?

Ведь первый приступ желтухи, как правило, оказывается и последним. Оказывается, печень и ее клетки начали умирать задолго до развития клинической симптоматики.

Патогенез алкогольного гепатита

Существует целый комплекс алкогольных болезней печени (АБП), среди которых алкогольный гепатит занимает центральное место. Вероятность развитие АБП напрямую зависит от объема потребляемых этанолсодержащих напитков и регулярности этого процесса. При этом вид алкоголя неважен: пиво, водка, вино – всё это создает хорошее подспорье для появления АБП.

Алкогольный гепатит развивается не сразу: при регулярном употреблении критических доз этанола сначала у пациента формируется жировая дистрофия печени и только потом алкогольный стеатогепатит. На завершающем этапе болезнь перетекает в цирроз печени.

Причины и диагностика алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит чаще всего обнаруживается в хронической форме у лиц, которые 5-7 лет злоупотребляли алкогольными напитками. На скорость развития болезни влияют наследственные факторы и общее состояние здоровья человека.

Однако экспериментально установлено, что даже 50 г алкоголя ежедневно в течение длительного времени способны у здорового мужчины вызвать симптомы алкогольного гепатита, а у женщин этот показатель вдвое меньше.

Следует напомнить, что предварительный диагноз «спиртового» поражения печени можно определить просто, узнав, сколько человек выпивает. Так, при весе в 70 кг, ежедневное употребление 150–180 мл водки хотя бы в течение года уже даст выраженные изменения в печени, а с «алкогольным стажем» в течение 3 лет и более можно уверенно говорить о хронической печеночной недостаточности.

Диагностика алкогольного гепатита - несложное дело. Для этого вполне хватает внешнего осмотра, расспроса, выяснения анамнеза.

Персистирующая форма алкогольного гепатита и её признаки

Персистирующая форма алкогольного гепатита печени скудна на симптомы. Поэтому больной долгое время может ничего не подозревать о своей болезни.

Время от времени пациента беспокоят:

• ощущение тяжести в правом подреберье;
• легкая тошнота;
• отрыжка;
• дискомфорт в желудке.

Данную форму алкогольного гепатита выявляют путем лабораторных исследований. При своевременном обнаружении её возможно вылечить. При соблюдении диеты и полном отказе от спиртного уже в течение полугода можно заметить улучшения в состоянии здоровья. Однако последствия болезни в виде её симптомов могут наблюдаться в течение 5-10 лет.

Если не заниматься лечением алкогольного персистирующего гепатита, то он переходит в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая форма алкогольного гепатита и её признаки

Прогрессирующая форма гепатита – предвестник цирроза печени. Наблюдается у 20% всех больных алкогольным гепатитом.

Данная форма заболевания сопровождается заметным ухудшением состояния пациента. В печени начинают образовываться очаги некроза (полной гибели клеток).

Характерные признаки алкогольного прогрессирующего гепатита:

• рвота, диарея как симптомы токсического поражения организма;
• лихорадка;
• желтуха;
• боли в области правого подреберья.

Интенсивность симптомов прогрессирующей формы алкогольного гепатита зависит от степени тяжести заболевания, которая может быть легкой, средней или тяжелой. Прогрессирующая форма гепатита без надлежащего лечения заканчивается смертью пациента от острой печеночной недостаточности.

Острый алкогольный гепатит

По интенсивности развития болезни выделяют острый алкогольный гепатит и хронический.

Приступы острого алкогольного гепатита (ОАГ) характерны для лиц, которые в течение продолжительного времени страдают заболеванием печени (циррозом, хроническим гепатитом), но продолжают злоупотреблять этанолом.

Возможны четыре варианта течения болезни:

• желтушный;
• фульминантный;
• латентный;
• холестатический.

Желтушный алкогольный гепатит – самый распространенный, сопровождается:

1. пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек;
2. слабостью;
3. болью в подреберье;
4. тошнотой;
5. рвотой;
6. нарушением стула;
7. заметным похудением.

На фоне желтушного ОАГ часто развиваются бактериальные инфекции.

Обострение латентного гепатита печени не сопровождается ярко выраженными симптомами, его можно выявить только путем лабораторных исследований: в крови значительно повышается уровень трансаминаз, результаты биопсии свидетельствуют о наличии прогрессирующего воспаления печени.

Холестатическое течение болезни диагностируется по следующим признакам:

• кожный зуд;
• желтуха;
• обесцвечивание кала;
• потемнение мочи.

Опаснее всего фульминантный ОАГ, в результате которого развивается геморрагический синдром, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия.

Без медицинской помощи, как правило, фульминантный ОАГ приводит к печеночной коме и смерти человека.

Хронический алкогольный гепатит

Это заболевание развивается в результате системного употребления этанола. Симптомы хронического алкогольного гепатита (ХАГ) могут быть слабо выражены или отсутствовать вообще. На наличие алкогольного гепатита могут указывать повышенный уровень трансмиаз в крови и морфологические изменения печени.

Признаки хронического алкогольного гепатита:

• вздутие и урчание в животе;
• снижение аппетита;
• тошнота;
• боль в правом подреберье;
• увеличение печени;
• снижение либидо;
• гипогонадизм (недостаточная секреция андрогенов);
• гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин);
• нарушение ритма сна;
• повышение температуры;
• контрактура Дюпюитрена (укорочение ладонных сухожилий) и т.д.

Симптоматика в каждом случае сугубо индивидуальна. Больной хроническим алкогольным гепатитом может замечать у себя проявление всего одного-двух или нескольких признаков болезни.

Как лечить алкогольный гепатит

Лечить алкогольный гепатит, как и любое другое заболевание печени, можно только при полном отказе от употребления этанолсодержащих напитков. Как раз это условие и труднее всего выполнить пациентам: статистика показывает, что только треть из них действительно на время терапии перестает употреблять алкоголь.

Приблизительно треть больных, у которых диагностирован алкогольный гепатит, уменьшает дозу потребляемого этанола постепенно, а остальные продолжают страдать от алкогольной зависимости. Именно последней категории пациентов советуют посещать одновременно и гепатолога, и нарколога.

Отказ от спиртного решает многие проблемы: у больного исчезает желтуха и ряд других симптомов.

Чтобы достичь максимального эффекта от терапии, врач для лечения также использует:

1. диетотерапию;
2. консервативные методы;
3. оперативные методы.

Диетическое питание

При длительном приеме алкоголя функции пищеварения нарушаются, и пациент остро нуждается в витаминах, питательных веществах и микроэлементах. Сбалансированное питание – это основа программы по восстановлению печени.

Специалисты советуют при алкогольном гепатите придерживаться диеты №5 (по Певзнеру).

Нормальное содержание белков и углеводов, но при этом ограничение количества жиров в рационе питания позволяют восполнять все энергетические потребности организма и обеспечивать щадящий режим работы печени.

Особенности стола №5:

• Допустимая технология приготовления блюд: варка и запекание. Запрещено жарить продукты.
• Острая, слишком соленая, жирная и холодная пища – это табу.
• Жилистое мясо и овощи, содержащие грубую клетчатку, необходимо протирать.
• Дробное питание равными порциями до 5 раз в день.
• Кофе, какао, газировка, виноградный сок, алкоголь – запрещенные напитки.
• Запрещены мясные, рыбные, грибные бульоны. Приветствуются вегетарианские овощные и фруктовые супы.

Медикаментозное лечение

При алкогольном гепатите преимущественно назначаются гепатопротекторы. Эту категорию лекарственных средств условно можно разделить на 5 видов:

• препараты на основе расторопши – лекарственного растения, поддерживающего активное функционирование клеток печени.
• препараты на основе адеметионина – вещества, которое защищает клетки органа от повреждения, улучшает отток желчи и обезвреживает токсины.
• препараты, включающие в свой состав медвежью желчь, которая ускоряет регенерационные процессы.
• препараты, включающие в свой состав эссенциальные фосфолипиды – липиды, стимулирующие рост и развитие новых клеток.
• органопрепараты животного происхождения, активирующие процессы внутриклеточного обновления.

При тяжелых формах гепатита также назначается курс антибактериальных препаратов, чтобы избежать присоединения инфекции. Для лечения алкогольного гепатита любой стадии важны дезинтоксикационные мероприятия, которые предполагают курсы инъекций специально подобранных препаратов и этим уменьшают многие симптомы болезни печени.

Оперативное лечение

Оперативное лечение подразумевает трансплантацию печени. Операция такая проводится редко и является дорогостоящей. К подобному вмешательству прибегают, когда у пациента обнаружена последняя стадия печеночной недостаточности.

Сложности данного метода лечения не только в его дороговизне, но ещё и в проблемах поиска донора. Им может стать человек, у которого отменное физическое и психическое здоровье. Лучше, если это будет родственник. Во время операции у донора забирают 60% органа, который затем регенерирует до первоначальных размеров.

Алкогольный гепатит выявляется приблизительно у 35% больных хроническим алкоголизмом. В клиническом плане предлагается выделять острый и хронический алкогольный гепатит.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) - острое дегенеративное и воспалительное поражение печени, обусловленное алкогольной интоксикацией, морфологически характеризующееся преимущественно центродрльковыми некрозами, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в гепатоцитах алкогольного гиалина (телец Мэллори).

Заболевание развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. Однако при употреблении больших количеств алкоголя острый алкогольный гепатит может развиваться очень быстро (в течение нескольких дней алкогольного запоя, особенно если он неоднократно повторяется). К острому алкогольному гепатиту предрасполагает недостаточное, нерациональное питание, а также генетическая отягощенность в плане алкоголизма и алкогольного поражения печени.

Как правило, алкогольный гепатит начинается остро после предшествующего запоя, быстро появляются боли в области печени, желтуха, тошнота, рвота.

Гистологические проявления

Для острого алкогольного гепатита характерны следующие гистологические проявления:

• перивенулярное центролобулярное поражение гепатоцитов (баллонная дистрофия гепатоцитов в виде их набухания с увеличением размеров, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом; некроз гепатоцитов преимущественно в центре печеночных долек);
• наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина (телец Мэллори). Предполагается, что он синтезируется гранулярной эндоплазматической сетью, обнаруживается центролобулярно с помощью специальной трехцветной окраски по Мэллори. Алкогольный гиалин отражает тяжесть поражения печени и обладает антигенными свойствами, включает иммунные механизмы дальнейшего прогрессирования алкогольной болезни печени;
• по мере затихания алкогольного гепатита алкогольный гиалин определяется реже;
• воспалительная инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами и в меньшей мере лимфоцитами печеночных долек (в очагах некроза и вокруг гепатоцитов, содержащих включения алкогольного гиалина) и портальных трактов;
• перицеллюлярный фиброз - развитие фиброзной ткани по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов.

Симптомы острого алкогольного гепатита

Различают следующие клинические варианты острого алкогольного гепатита: латентный, желтушный, холестатический, фульминантный и вариант с выраженной портальной гипертензией.

Латентный вариант

Латентный вариант острого алкогольного гепатита протекает бессимптомно. Однако у многих больных бывают жалобы на плохой аппетит, неинтенсивные боли в области печени, обнаруживается увеличение печени, умеренное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, возможно развитие анемии, лейкоцитоза. Для точной диагностики латентного варианта острого алкогольного гепатита необходимы пункционная биопсия печени и гистологический анализ биоптата.

Желтушный вариант

Желтушный вариант - самый частый вариант острого алкогольного гепатита. Он характеризуется следующей клинико-лабораторной симптоматикой:

• больные жалуются на резко выраженную общую слабость, полное отсутствие аппетита, довольно интенсивные боли в области правого подреберья постоянного характера, тошноту, рвоту, значительное снижение массы тела;
• появляется выраженная желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом;
• повышается температура тела, лихорадка продолжается не менее двух недель;
• у некоторых больных определяются спленомегалия, ладонная эритема, в отдельных случаях развивается асцит;
• при тяжелом течении заболевания возможно появление симптомов печеночной энцефалопатии;
• лабораторные данные: лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ; гипербилирубинемия с преобладанием конвоированной фракции, повышение активности в сыворотке крови аминотрансфераз (преимущественно аспарагиновой), щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы, снижение содержания альбуминов и повышение у-глобулинов.

Желтушный вариант острого алкогольного гепатита необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом.

Холестатический вариант

Этот вариант острого алкогольного гепатита характеризуется появлением клинических и лабораторных признаков внутрипеченочного холестаза:

• интенсивный кожный зуд;
• желтуха;
• темная моча;
• светлый кал (ахолия);
• в крови значительно повышено содержание билирубина преимущественно за счет конъюгированной фракции, холестерина, триглицеридов, щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы; наряду с этим повышение активности аминотрансфераз невелико.

Фульминантный вариант

Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита характеризуется тяжелым, быстрым, прогрессирующим течением. Больных беспокоит резко выраженная общая слабость, полное отсутствие аппетита, интенсивные боли в области печени и эпигастрия, высокая температура тела, быстро нарастает желтуха, развивается асцит, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, возможны геморрагические явления. Лабораторные данные отражают выраженный синдром цитолиза гепатоцитов (повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз, фрукгозо-1-фосфаталвдолазы, орнитинкарбомоилтрансферазы), гепатоцеллюлярной недостаточности (снижение содержания в крови альбумина, удлинение протромбинового времени), воспаления (значительное увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита может закончиться летальным исходом в течение 2-3 недель от начала. Смерть наступает от печеночной или печеночно-почечной недостаточности.

Диагностика острого алкогольного гепатита

• Общий анализ крови: лейкоцитоз (10-30х109/л) с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ; у некоторых больных выявляется анемия;
• Биохимический анализ крови: повышение содержания билирубина в крови до 150-300 мкмоль/л с преобладанием конъюгированной фракции; увеличение активности аминотрансфераз с преобладанием аспарагиновой, у-глютамилтанспептидазы; гипоальбуминемия; гипопротромбинемия.

Активность сывороточных трансаминаз повышена, однако редко превышает 300 МЕ/л. Очень высокая активность трансаминаз свидетельствует о гепатите, осложнённом приемом парацетамола. Отношение АсАТ/АлАТ превышает 2/1. Как правило, повышена активность щелочной фосфатазы.

О тяжести заболевания лучше всего свидетельствуют уровень билирубина в сыворотке и протромбиновое время (ПВ), определяемое после назначения витамина К. Заметно повышен уровень сывороточного IgA; концентрации IgG и IgM повышаются гораздо меньше; уровень IgG понижается по мере улучшения состояния. В сыворотке уменьшено содержание альбуминов, которое повышается по мере улучшения состояния больного, а уровень холестерина обычно повышен.

Уровень калия в сыворотке низкий, что во многом обусловлено недостаточным поступлением пищевых белков, поносом и вторичным гиперальдостеронизмом, если имеется задержка жидкости. В сыворотке уменьшено содержание связанного с альбуминами цинка, что в свою очередь обусловлено низкой концентрацией цинка в печени. Этот признак не обнаруживается у больных с неалкогольным поражением печени. В крови повышен уровень мочевины и креатинина, что отражает тяжесть состояния. Эти показатели являются предсказателями развития гепаторенального синдрома.

Соответственно тяжести алкогольного гепатита наблюдается увеличение числа нейтрофилов, обычно достигающего 15–20 10 9 /л.

Функция тромбоцитов снижена лаже при отсутствии тромбоцитопении или алкоголя в крови.

Лечение острого алкогольного гепатита

• Прекращение употребления алкоголя
• Выявление усугубляющих факторов (инфекции, кровотечения и т.п.)
• Предупреждение развития синдрома острой отмены алкоголя
• Внутримышечное введение витаминов
• Лечение асцита и энцефалопатии
• Добавление калия и цинка
• Поддержание приёма азотосодержащих веществ перорально или энтерально
• Рассмотрение возможности назначения кортикостероидов при тяжёлом течении заболевания с энцефалопатией, но без желудочно-кишечного кровотечения

При лечении асцита следует соблюдать осторожность, так как имеется вероятность развития функциональной почечной недостаточности.

Результаты применения кортикостероидов крайне противоречивы. В 7 клинических иссдедованиях, в которых участвовали больные с острым алкогольным гепатитом лёгкой или средней степени тяжести, кортикостероиды не повлияли на клиническое выздоровление, биохимические показатели или прогрессирование морфологических изменений. Однако в рандомизированном многоцентровом исследовании получены более благоприятные результаты. В исследовании участвовали больные как со спонтанной печёночной энцефалопатией, так и с дискриминантной функцией выше 32. Через 7 сут после поступления больным назначался метилпреднизолон (30 мг/сут) или плацебо; такие дозы применялись в течение 28 сут, а затем на протяжении 2 нед они постепенно снижались, после чего приём прекращался. Смертность среди 31 больного, получавшего плацебо, составила 35%, а среди 35 больных, принимавших преднизолон, -6% (Р = 0,006). Таким образом, преднизолон уменьшал раннюю смертность. Этот препарат кажется особенно эффективным у больных с печёночной энцефалопатией. В группе больных, получавших лечение, снижение уровня билирубина в сыворотке и уменьшение ПВ были более значительными. Рандомизированные исследования и метаанализ всех исследований подтвердили эффективность кортикостероидов в отношении ранней выживаемости. Эти результаты трудно согласовать с отрицательными результатами предыдущих 12 исследований, во многих из которых, однако, участвовало лишь небольшое число больных. Возможно, при этом были допущены ошибки I типа (контрольная группа и группа больных, получавших кортикостероиды, были несопоставимы) или II типа (включение слишком большого числа больных, которым не грозил летальный исход). Возможно, больные, участвовавшие в последних исследованиях, были менее тяжёлыми, чем больные в предыдущих исследованиях. По-видимому, кортикостероиды показаны больным с печёночной энцефалопатией, но без кровотечения, системных инфекций или почечной недостаточности. Только приблизительно 25% госпитализированных больных с алкогольным гепатитом отвечают всем вышеперечисленным критериям применения кортикостероидов.

Минимальная питательная и энергетическая ценность суточного рациона больных алкоголизмом

Тестостерон малоэффективен. Оксандролон (анаболический стероид) полезен больным со средней тяжестью заболевания, однако неэффективен у больных с истощением и при низкой калорийности пищи.

Тяжёлая белковая недостаточность способствует снижению иммунитета и возникновению инфекционных заболеваний, усугубляет гипоальбуминемию и асцит. В связи с этим очевидна важность полноценного питания, особенно в первые несколько дней пребывания в стационаре. Большинство больных могут получать адекватное количество натуральных белков с пищей. Улучшение состояние больного может ускориться после применения дополнительного питания в виде казеина, который вводят при помощи назодуоденального зонда (1,5 г белка на 1 кг массы тела). Однако повышение выживаемости таких больных при этом имеет лишь характер тенденции.

Контролированные исследования с внутривенным введением аминокислотных добавок дали противоречивые результаты. В одном из исследований ежедневное введение 70-85 г аминокислот снижало смертность и улучшало показатели содержания билирубина и альбумина в сыворотке, в другом - эффект от такого лечения был кратковременным и незначительным. В следующем исследовании у больных, получавших указанное лечение, повышалась частота развития сепсиса и задержки жидкости, хотя уровень билирубина в сыворотке понижался. Показано, что обогащение пищи аминокислотами с разветвлённой цепью не влияет на уровень смертности. Пероральное или внутривенное введение аминокислотных добавок следует оставлять в резерве для очень небольшого числа больных с желтухой и тяжёлой недостаточностью питания.

Колхицин не улучшал раннюю выживаемость больных с алкогольным гепатитом.

Пропилтиоурацил. Усиление метаболизма, вызванное алкоголем, потенцирует гипоксическое повреждение печени в зоне 3. Пропилтиоурацил ослабляет гипоксическое повреждение печени у животных с гиперметаболическим состоянием; этот препарат использовался для лечения больных с алкогольной болезнью печени, главным образом на стадии цирроза. Контролированное исследование подтвердило эффективность этого препарата, особенно в отдалённые сроки, у тех больных, которые продолжали употреблять алкоголь в меньшем количестве. Тем не менее Пропилтиоурацил никогда не был одобрен для лечения алкогольной болезни печени.

Прогноз при остром алкогольном гепатите

Прогноз при остром алкогольном гепатите зависит от тяжести его течения, а также от строгости воздержания от алкоголя. Тяжелые формы острого алкогольного гепатита могут привести к смерти (летальный исход наблюдается в 10-30% случаев). Рецидивы острого алкогольного гепатита на фоне ранее сформировавшегося цирроза печени ведут к неуклонному его прогрессированию, декомпенсации и развитию тяжелых осложнений (тяжелой портальной гипертензии, желудочнокишечных кровотечений, печеночно-почечной недостаточности).

Для острого алкогольного гепатита характерна большая частота перехода его в цирроз печени (у 38% больных в течение 5 лет), полное выздоровление при остром алкогольном гепатите наблюдается только у 10% больных при условии полного прекращения приема алкоголя, но, к сожалению, у некоторых больных абстиненция не предотвращает развитие цирроза печени. Вероятно, в этой ситуации включаются механизмы самопрогрессирования цирроза печени.

],

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

1. Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
2. Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
3. Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
4. Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

1. Беспокойство и возбуждение.
2. Бледность (холодная и влажная кожа).
3. Боль в области сердца.
4. Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
5. Головная боль.
6. Головокружение.
7. Дрожание пальцев рук.
8. Желание принять алкоголь.
9. Желтушность кожных покровов.
10. Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
11. Нарушение стула (понос, запор).
12. Недомогание и утомляемость.
13. Нервное напряжение.
14. Носовые кровотечения.
15. Обморочные состояния.
16. Одышка.
17. Отеки на ногах.
18. Отечность лица.
19. Отсутствие аппетита.
20. Ощущение сердцебиения.
21. Перебои в работе сердца.
22. Повышенное отделение слюны.
23. Потребность закурить.
24. Потребность принять лекарство.
25. Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
26. Раздражительность и озлобление.
27. Рвота и тошнота.
28. Рвота кровавая.
29. Снижение полового влечения.
30. Сухость во рту.
31. Сыпь на коже.
32. Чрезмерный аппетит.
33. Чрезмерная жажда.
34. Чрезмерная потливость (ночные поты).
35. Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

• Ожирение.
• Дефицит массы тела.
• Транзиторная артериальная гипертония.
• Тремор.
• Полинейропатия.
• Мышечная атрофия.
• Гипергидроз.
• Гинекомастия.
• Увеличение околоушных желез.
• Обложенный язык.
• Наличие татуировки.
• Контрактура Дюпюитрена.
• Венозное полнокровие конъюнктивы.
• Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
• Гепатомегалия.
• Телеангиэктазии.
• Пальмарная эритема.
• Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

1. Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтерра, 2007. 160 с.
2. Stickl F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
3. Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
5. Русакова О. С., Гармаш И. В., Гущин А. Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 31-33.
6. Котов А. В., Толпыго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкогольная мотивация у крыс: дифференцированное участие ангиотензинов // Экспериментальная наркология. 2004. № 6. С. 37-44.
7. Огурцов П. П., Нужный В. П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля // Клиническая фармакология и терапия. 2001. № 1. С. 34-39.
8. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 4-8.
9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
10. Махов В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». 2006. № 1. С. 5-13.
11. Achord J. L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
12. Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 4-9.
13. Otake H. Diagnostic problems of clinical criteria for liver cirrhosis — from a view point of laparoscopy // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
14. Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 3. С. 13-20.
15. Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Ильченко Л. Ю. Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени // Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю. О. Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С. 191-196.
16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
17. Буеверов А. О. Место урсодеоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15-20.
18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
19. Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. еt al. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combination of steroids with ifliximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. A double-blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
24. Ильченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Винницкая Е. В. и др. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Consilium medicum., в прилож. «Гастроэнтерология». 2007. № 1. С. 23-28.
25. Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
26. O’Shea R., McCullough A. J. Steroids or cocktails for alcoholic hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
27. Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузьмина О. С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 37-40.

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Алкогольный гепатит – страшное название, которое себя полностью оправдывает. Это название говорит о причине тяжёлого заболевания, во многих случаях с летальным исходом. Медикаментозные меры на ранних стадиях, дают хорошую возможность на выздоровление и увеличивают продолжительность жизни. Давайте рассмотрим причины, симптомы, методы лечения этого коварного заболевания, которое говорит о себе не с первых дней поражения одного из главных, многофункционального органа человеческого организма, а именно печень.

В Международную классификацию заболеваний, термин «Алкогольный гепатит» был зарегистрирован в 1995 году. Термин «Алкогольный гепатит», это медицинские характеристики воспалительных, дегенеративных изменений, поражений печени. Причиной заболевания являются, прежде всего, злоупотребление алкоголем. Заболевание алкогольный гепатит, переходит в цирроз печени, печёночную недостаточность, отказ работы печени в нормальной жизнедеятельности всего организма в целом.

Цирроз, заболевание печени, которому способствует алкогольный гепатит.

Цирроз печени – Последний этап хронической формы одного из гепатитов, в данном случае алкогольного. При циррозе печени происходит замещение соединительной ткани печени, печень обрастает жировой тканью, деградирует.

Алкоголизм, это, прежде всего злоупотребление алкогольными напитками в любой их форме. В любом алкоголе содержится – этанол. Этанол достаточно токсичное вещество, и попадая в организм в систематических чрезмерных дозах, поражает печень, разрушает другие органы. Люди, которые потребляют много алкоголя, страдают нехваткой белковой и витаминной пищи, так как 40% калорий они получают за счёт спирта содержащих напитков и систематически нарушают нормальный рацион питания. Нельзя не упомянуть, об алкогольном гастрите, который имеет человек зависимый от алкоголя. Алкогольный гастрит – плохое всасывание витаминов, витамины которые поступают в организм, фактически не играют положительной роли, так как они «проходят» мимо важных систем.

Ацетальдегид – вещество, образующееся в клетках, тканях печени, напрямую связано с поражением печени. Это целый механизм, который запускает ряд химических реакций, повреждающие клетки печени.

Алкогольный гепатит, процесс постоянных воспалительных процессов, цепная реакция поражение печени токсинами и сопутствующими продуктами распада алкоголя. Алкогольный гепатит, как правило на протяжении многих лет находится в хронической форме, развиваясь после 6-7 лет после того как было начато злоупотребление алкоголем.

Нарушение таких норм по употреблению алкоголя (суточная норма), приводят к циррозу печени.

1. Мужчины – 80 г в сутки.
2. Женщины – 30 – 40 г в сутки.
3. Подростки – 15 – 20 г в сутки.

Превышая эти нормы, мужчина, женщина, подросток уже обречён на развитие цирроза печени.

Проявление алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит имеет две формы.

Прогрессирующая:

1. Лёгкая форма;
2. Средняя форма;
3. Тяжёлая форма.

Прогрессирующая форма имеет мелкоочаговое поражение печени, перерастающее в цирроз печени. 15 – 20% составляет алкогольный гепатит. При своевременном медикаментозном лечении достигается эффект стабилизации, который позволяет стабилизировать процессы воспаления, с остаточными явлениями перенесённого заболевания, которые сохраняются на протяжении всей жизни.

Персистирующая:

Стабильная форма заболевания. В большинстве случаев может наблюдаться полная обратимость воспалительных процессов в печени, при полном отказе от употребления алкоголя. При продолжении употребления алкоголя, не отказавшись от него, стадия обратимости переходит в стадию прогрессирующего алкогольного гепатита.

Редкие случаи алкогольного гепатита могут быть выявлены только после лабораторных анализов, что существенно отдаляет начало процесса лечения. Симптомы ярко выраженные могут не проявлять себя в ощущении тяжести области правого подреберья, приступы лёгкой тошноты, переполнение желудка, отрыжки с примесью горечи (желчи).

Гистоморфологическое проявление персистирующего гепатита – фиброзные образования на тканях печени, баллонная дистрофия клеток, поражённая тельцами Мэллори. При отсутствии симптомов фиброза, при слабовыраженном течении заболевания клиническая картина «сонного состояния» алкогольного гепатита может протекать и 5 и 10 лет, даже с минимальным употреблением алкоголя.

Прогрессирующая форма, характерные симптомы:

• Слабость;
• Тошнота;
• Рвота;

Средняя, тяжёлая форма проявляются:

• Лихорадка;
• Заболеванием Желтуха;
• Кровотечения из носа;
• Боли в правом подреберье;

Клиническая картина химических реакций организма:

• Повышение билирубина;
• Повышение иммуноглобулина;
• Повышение гаммаглутамилтранспептидазы;

При персистрирующимся гепатите высокие показатели активности трансаминазы и умеренных проб тимолы.

Процесс активной хронической стадии гепатита, характерен:

• Развитие цирроза печени;
• Под воздействием этанола, повышение алкогольного гиалина (тельца Мэллори);

Изменения в ультраструктурных звёздчатых ретикулоэпителиоцитах, гепатоцитах.

Ультраструктурные изменения приведённых выше процессов показывают уровень поражения этанолом органов пищеварительной, кровеносной, органов желудочно-кишечного тракта, печени.

При любой форме гепатита в хронической стадии, диагностирование проводится с помощью УЗИ брюшной полости. Обязательно изучение, наблюдение таких органов, как — печень, селезёнка. При обследовании ультразвуковой диагностикой можно отследить изменения структуры печени (дегенерацию органа), существенное увеличение селезёнки, определяется диаметр воротной вены и другие изменения печени и селезёнки.

Методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) выполняется установление причины, либо исключение степени повышения давления в воротной вене печени (портальная гипертензия). Подтвердить или опровергнуть данный диагноз может – радионуклидная гепатоспленосцинтиграфия. Такое исследование проводится с помощью радиоактивными изотопами.

Развитие алкогольного гепатита имеет хронический и острый период

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — Быстро прогрессирующее, воспалительное разрушение, активные процессы поражения печени.

В клинической форме острого алкогольного гепатита есть 4 варианта течения заболевания:

• Желтушный;
• Латентный;
• Фульминантный;
• Холестатический.

Продолжительный алкоголизм, проявление его в ОАГ по статистике в 60-80% случаев, 5% из которого приводит в цирроз печени. Чем тяжелее нарушения связанные с работой печени, тем острее становится вопрос о течении острого алкогольного гепатита. Эксцессы формирования цирроза печени, имеет наиболее тяжёлые последствия при острой форме алкогольного гепатита.

Длительные запои, причина и начало проявления алкогольного гепатита и уже приобретённого цирроза печени. Симптоматика с каждым днём ухудшается, прогноз на выздоровление такого пациента снижается до минимальных показателей на выздоровление.

Желтушная форма, одна из самых распространённых при всех видах гепатита, и особенно при алкогольном гепатите.

Симптомы желтухи:

• Окрашивание склер, слизистой оболочки глаз, кожных покровов в жёлтый цвет (без высыпаний на коже);
• Слабость;
• Боли в области правого подреберья;
• Тяжесть в области правого подреберья;
• Резкий сброс веса (состояние анорексии);
• Приступы тошноты;
• Приступы рвоты;
• Понос;
• Увеличение печени;
• Дрожание рук.

При увеличении печени, процесс прогрессирующий который сопровождается уплотнением ткани печени, в состоянии цирроза паренхима становится бугристой, при пальпации орган очень болезнен. Фоновые проявления в асците, спленомегалии, телеангиэктазий и пальмарной эритемы.

На фоне течения заболевания развиваются и побочные инфекции, такие как бактериальный перитонит, мочевая инфекция, септицемия, пневмония. Если к перечисленным инфекциям подключается диагноз печёночная недостаточность (гепатореанальный синдром), состояние пациента существенно ухудшается, в некоторых случаях, может привести к летальному исходу.

Для подтверждения латентного вида алкогольного гепатита, так называемого состояния «сонной формы» течения проводится анализ с помощью биопсии ткани печени. При исследовании биопсии паренхимы играет роль повышения трансминазы. Трансминаза, её норма повышается при злоупотреблении алкоголе содержащих напитков.

В 10-13% случаях течение алкогольного гепатита выражен холестатическим вариантом, при котором симптомы проявляются согласно желтушной форме (тёмная моча, бесцветный кал, кожные покровы, склеры, слизистая оболочек глаз желтеют). При болях в подреберье и состоянии лихорадки, клинические симптомы могут быть схожи с заболеванием – холангит. Чтобы не спутать одно заболевание с другим, проводят лабораторные анализы на показатели крови, биопсию ткани. Острый алкогольный гепатит тяжелый по своему течению с затяжной формой.

Прогрессирующая симптоматика Фульминантного острого алкогольного гепатита, проявляется в желтушных усугубившихся состояниях, геморрагическом синдроме (кровотечения), почечной и печёночной недостаточности. Летальный исход наступает вследствие гепаторенального синдрома, печёночной комы.

Хронический алкогольный гепатит, симптомы и лечение

Как мы писали выше, у этого заболевания имеются «сонные» состояния, латентная форма течения заболевания, при которой симптомы могут отсутствовать, или минимально проявляться.

Повышение активности трансмиаз, повышение и доминирование АСТ и АЛТ клеток. Повышение показателей холестаза. При этом отсутствуют портальнно гипертензивные признаки. Анализами на гистологические изменения соответствующие процессам воспаления морфологического характера без развития цирротических изменений, является также проявлениями алкогольного хронического гепатита.

Точный и своевременный диагноз поставить больному достаточно сложно в силу причин течения алкоголического синдрома (запоя). Врач делает заключения, принимая во внимания признаки алкоголизма (зависимость от алкоголя).

Алкогольная зависимость, критерии, по которым возможна постановка диагноза:

• Постоянное желание употреблять спиртное;
• Нарушение норм дозировки алкоголя, употребление в большом количестве каждый день;
• Покупка алкогольной продукции становится приоритетом для пациента;
• Уклонение от работы по причине постоянного состояния алкогольного опьянения;
• Принятие алкоголя в опасных дозах, постановка на учёт в психоневрологическое отделение;
• Учащённые состояния запоя, нарушения правил поведения в общественных местах под воздействием алкоголя;
• Психологические состояния с выраженной агрессивной настроенностью по отношению к окружающим людям;
• Признаки абстинентного синдрома (синдром интоксикации, головные боли, тремор кистей);
• Повторный приём алкоголя в целях снятия абстинентного синдрома на следующий день (в народе процесс называют — опохмелиться).

На основании двух, трёх, вышеперечисленных проявлений алкоголизма, врач может поставить диагноз, алкогольная зависимость.

Лечение алкогольного гепатита

Лечение алкогольного гепатита включает в себя много этиологических факторов, по которым строится схема. Это и энергетическая диета с обязательным повышенным потреблением белка, так как мы уже упоминали, при алкоголизме потребление белка уменьшается, за счёт потребления большого количества калорий через потребление алкоголя.

При острых, тяжёлых формах назначается медикаментозное лечение с введениями гепатопротекторов печени, для поддержания органа. Выведение токсинов, методом интоксикационных процедур, таких как гемолиз крови, употребления большого количества воды, не менее 2-2,5 литров в день. Витаминизирование организма витаминами В и С.

Первым и самым важным при лечении алкогольного гепатита, всех форм – полный отказ от этанолосодержащих (алкоголь) напитков в любой форме.

Статистика по полному отказу от алкоголя, среди пациентов очень низкая, не более 1/3 всех алкогольно зависимых. С помощью проведённых бесед с доктором, такое же количество пациентов бросают эту пагубную привычку сами, медикаментозными способами и прогноз на выздоровление у этой группы достаточно большой. Группа пациентов, которая категорически не прислушивается к врачу и продолжает употреблять спиртные напитки, ставится на учёт в психологические диспансеры к врачу наркологу и гепатологу для дальнейшего ведения такого пациента.

Группа риска таких пациентов, может столкнуться с невозможностью назначения нейролептиков для лечения, так как такие препараты невозможно назначить при печёночной недостаточности, которая может уже развиваться в организме, на момент хронической формы алкогольного гепатита.

Желтушные проявления уходят в тот момент, когда больной отказывается от алкоголя, полным отказом. Уходят такие заболевания как асцит и энцефалопатия. В случае дальнейшего злокачественного или минимального приёма алкоголя в стадии хронического течения заболевания, приводит к летальному исходу больного (смерть).

Проведённые исследования в США показали, что характерный дефицит питания, нарушения потребления белковой пищи, воды присущ каждому человеку, страдающему алкогольным гепатитом, соответственно уровень поражения печени напрямую связан с показателями грубейших нарушений по нормам принятия пищи.

Норма для правильного функционирования организма, стабильной работы всех систем и органов, является потреблением не менее 2000 калорий с высоким показателем белка, один килограмм массы человека, это 1 грамм белковой пищи. Полноценным поступлением витаминов группы В, фолиевая кислота. В случае резкой потери веса пациента (анорексия), применяется зондовое питание или парентеральное. В случае анорексии, обычный способ потребления пищи, необходимых микроэлементов и калорий затруднён, не восприятием организма принимать пищу вследствие развития заболевания и вызывает рвоту.

Вследствие корреляции потребления калорий, было замечено, что та группа больных которая принимает свыше 2.500-3000 калорий имеют больший процент на выздоровление. Обратная же сторона медали и повышенная смертность при потреблении калорий, которые составляют 1000 в день.

Диета №5, принципы, исключения продуктов питания

Диета №5 была разработана в 1920 году терапевтом Певзнером. В его арсенале 15 лечебных диет (столов) по разным группам заболевания. На сегодняшний момент, диеты Певзнера являются эффективными при лечении различных заболеваний.

Принципы диеты №5.

Продукты разрешённые к употреблению:

• Ржаной хлеб (вчерашняя выпечка);
• Изделия из несдобного теста (начинка – отварное мясо, рыба, яблоки творог);
• Молочный суп с макаронами;
• Супы на овощных отварах (крупяные, щи, свекольник, фруктовый);
• Рыба нежирных видов (филе, запечённая, отварная, кнели, фрикадельки);
• Мясо птицы (обезжиренное, без кожи, отварная птица, говядина, крольчатина, индейка употребляемая рубленным или цельным куском);
• Сосиски молочные, детская колбаса;
• Плов с повышенным содержанием моркови и отварным мясом;
• Голубцы;
• Молочные продукты (простокваша, кефир, нежирные йогурты, творог, нежирный, не острый сыр);
• Растительное масло;
• Сливочное масло (в малых дозах);
• Крупы (овсяная, гречка);
• Сухофрукты;
• Крупеники;
• Омлет из белка без желтка;
• Один желток в сутки;
• Отварные, тушёные или сырые овощи (зелёный горошек, капуста брокколи, отварной лук, морковка, буряк);
• Салаты из кабачков отварных (кабачковая икра);
• Морепродукты (отварные);
• Фрукты и ягоды (не кислые, в виде компотов, киселей, муссов, желе);
• Овощные соки;
• Зелёный чай;
• Отвар шиповника;
• Кофе со сливками, молоком;
• В умеренных дозах разрешены пряности, петрушка, укроп, сметанный соус.

Исключения из продуктов:

• Сдобное тесто (продукция);
• Свежий хлеб;
• Слоёное тесто;
• Жареные пирожки;
• Суп (грибной, рыбный бульон, щи из щавеля, окрошка);
• Рыба (консервированная, жирная, копчёная, солёная);
• Мясо (копчености, мозги, почки, печень, жирная свинина с прожилками, баранина, шкура птицы, гусь, утка, жирные и копчёные колбасные изделия);
• Жирная сметана, ряженка, сливки, брынза, жирный домашний творог;
• Сало свиньи, баранина, куриный и бараний жир;
• Бобовые;
• Жареные яйца;
• Редька, шпинат, щавель, чеснок, зелёный лук;
• Маринованные овощи;
• Грибы солёные и маринованные;
• Шоколад, пирожные, выпечка с кремом;
• Хрен, горчица, перец острый;
• Крепкий кофе, крепкий чай;
• Полное исключение алкогольных напитков любого вида.

Почему стоит придерживаться в лечении совместной с медикаментозной, именно диеты №5.

Диета разработана таким образом, что обеспечивает полноценное питание, способствует нормализации процесса работы желудочно-кишечного тракта, печени. Соблюдение диеты даёт гарантию накопления гликогенов в печени, что приводит к нормализации жирового и холестеринового обмена. Желчеотделения хорошо стимулируются, и нормализуется вся деятельность желудочно-кишечного тракта.

Как правило, диета назначается не только в момент лечения острых форм алкогольного гепатита, при лечении холецистита, желчекаменной болезни, цирроз печени в случае отсутствия печёночной недостаточности, послеоперационные периоды.

Диета №5 по суточному рациону составляет:

1. 70 грамм жиров;
2. 50 грамм углеводов;
3. 100 грамм белка.
4. Энергетическое количество составляет – 2600-3000 ккалорий.
5. Питание разбивается на 4-5 приёмов в день, не большими порциями.

Основой питания является отварная пища, в редких случаях тушёная. Продукты должны быть крупно порезаны, без измельчения. Мясо, рыба большими отварными кусками, один на приём. Процесс пассеризации овощей (пассировка) при приготовлении подливки, зажарки исключается. Зажарка исключается полностью. Холодные блюда и холодная вода не должна быть в рационе по причине излишнего раздражения желудочно-кишечного тракта, ведёт к замедленному процессу переваривания пищи.

Примеры рецептов диеты №5 на каждый день

Понедельник

• Первый завтрак – омлет из одного белка, рисовая каша с молоком, чай.
• Второй завтрак – ленивые вареники из творога с нежирной сметаной.
• Обед – щи без щавля, тушёная морковь, кусок отварного мяса, узвар из сухофруктов.
• Полдник – галетное печенье, чай.
• Ужин – отварные макароны, нежирный сыр, минеральная вода без газов.

Вторник

• Первый завтрак – салат из сырой моркови и яблок, котлеты на пару (мясные, рыбные), кофе с молоком;
• Второй завтрак – одно яблоко.
• Обед – картофельный или овощной суп (пюре), капуста тушёная, мясо или отварная рыба, кисель.
• Полдник – отвар из шиповника, одно галетное печенье.
• Ужин – крупеник из гречки, минеральная вода без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Среда

• Первый завтрак – смесь нежирного творога с нежирной сметаной, овсяная каша.
• Обед — отварная курица, овощной суп, отварной рис, компот из свежих фруктов.
• Полдник – пюре из картошки, отварное мясо, отвар из шиповника.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Четверг

• Первый завтрак – каша гречневая, немного сливочного масла, кофе с молоком, нежирный творог с нежирной сметаной.
• Второй завтрак – одно печёное яблоко.
• Обед – свекольник, отварное мясо с макаронами (макароны по-флотски).
• Полдник – одно галетное печенье.
• Ужин – картофельное пюре, тушёное мясо, салат из овощей, вода без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Пятница

• Первый завтрак — овсяная каша, масло сливочное, кофе с молоком.
• Второй завтрак – печёное яблоко.
• Обед – борщ без зажарки, лапша с отварным мясом, сметана не жирная, кисель из ягод.
• Полдник – галетное печенье, не крепкий чай.
• Ужин – пюре из картофеля, отварная раба, салат из овощей, вода минеральная без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Суббота

• Первый завтрак – мясная куриная котлета на пару, гречневая каша, чай.
• Второй завтрак – морковное пюре, яблочное варенье.
• Обед – молочный суп с макаронами, творожная бабка, сметана нежирная, узвар.
• Полдник – кисель из фруктов.
• Ужин – манная каша с черносливом на нежирном молоке, минеральная вода без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

Воскресенье

• Первый завтрак – картофель отварной, кусками, не солёная сельдь, чай с кусочком лимона.
• Второй завтрак – печёное яблоко.
• Обед – капустник без зажарки и мяса, вермишель, паровые котлеты из птицы, компот.
• Полдник – галетное печенье, отвар из шиповника.
• Ужин – творожный пудинг, омлет из белка, минеральная вода без газа.
• Перед сном – стакан нежирного кефира.

При лечении алкогольного гепатита крайне важно полностью отказаться от алкоголя, придерживаться диеты №5 с её исключениями и введениями продуктов, элементов в рацион. Пить как можно больше жидкости без газа (минеральная вода), включить витамины группы В и С в каждодневный рацион.

Помните, что ваш своевременный приход к доктору на консультацию с возможными жалобами, или желанием избавиться от алкогольной зависимости (алкогольный гепатит), это ваша дорога к выздоровлению и продлению жизни.

Вам могут быть интересны следующие материалы

Елки

Вязаные

Поздравления

Новый год

Сценарии

Игрушки для елки

© 2024 Новогодний портал. Елки. Вязание. Поздравления. Сценарии. Игрушки. Подарки. Шары