Поражение долей головного мозга. Симптомы поражения различных долей головного мозга

15102 0

Ниже рассмотрены семиотика и диагностика очаговых повреждений головного мозга применительно к их долевой локализации. Разумеется, топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга, интрацеребральных и оболочечных гематом более разнообразны. Их анализ будет представлен в специальных разделах руководства.

Повреждения лобной доли

До 40—50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом головного мозга локализуется в лобных долях. Также нередко встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобных долей, так и их особой подверженностью повреждениям и при ударной и при противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Семиотика. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. При массивных очагах размозжения и внутримозговых гематомах с выраженным перифокальным отеком может развиваться аксиальное смещение с появлением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобной доли.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гнев— ливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентной — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

Для конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контрлатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофаци-обрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях, либо в шее, возникает непроизвольное напряжение мышцантагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При травматических поражениях лобной доли нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса лобной доли клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждений лобных долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденсивных кровоизлияниях.

Повреждения височной доли

Височная доля — весьма уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ. На височные доли приходится 35% — 45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно час— тым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга; прохождение в височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно височные доли — «излюбленное» место расположения очагов ушиба, размозжения мозга, внутримозговых гематом; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередко сюда распространяются и субдуральные гематомы.

Семиотика. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей здесь много меньше.

В клинической картине эпидуральных гематом, располагающихся над височной долей четко выступают местные оболочечные симптомы в виде сильных головных болей с перкуторной локальной болезненностью над гематомой и притуплением здесь же звука, брадикардией за счет раздражения кровью твердой мозговой оболочки. Рано проявляются анизокория (чаще гомолотеральная) и гемипарез (чаще контрлатеральный), обусловливаемые развивающимся ущемлением среднего мозга в отверстии мозжечкового намета.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли — при массивном отеке, очагах размозжения, гематомах, гигромах и т.д. — и проникновения крючка гипокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд однотипных с медиально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т.е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреж— дение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контрлатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ особенно в отдаленном периоде нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации Диагностика повреждения височной доли базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути.

Неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих мозг методов, как КТ и MPT; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие крупных вен, впадающих в проекции теменных долей в верхний стреловидный синус, создает предпосылки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент травмы больших полушарий вдоль серповидного отростка — субдуральных гематом с характерной теменнопарасагиттально-конвекситальной локализацией.

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах теменной доли с объемным эффектом средне-мозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ее повреждениях всегда вторична.

К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях — проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, не различая среди них собственную).

Диагностика повреждений теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по-существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ или МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии.

Повреждения затылочной доли

В силу небольшого объема затылочных долей мозга, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются оболочечные гематомы этой локализации. Вместе с тем внутримозговые, эпидуральные и субдуральные гематомы соседних долей (теменной, височной) и областей (теменной, височной, задней черепной ямки) довольно часто имеют затылочное распространение.

Семиотика. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые, кроме того, могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы нехарактерны для повреждений затылочной доли. Вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мосто-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контрлатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражении лобного коркового центра взора.

Диагностика очаговых повреждений затылочной доли строится на учете биомеханики травмы, особенно при ударе предмета по затылочной области и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ часто визуализируют ушибы, размозжения и гематомы затылочной локализации, а краниография хорошо выявляет переломы костей.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следущие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также вторичных ишемий, отека и дислокации; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.

Семиотика. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др); 2) преходящие тонические судороги, 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Диагностика. В остром периоде ЧМТ, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, в топичес— кой картине комплекса подкорковых и стволовых симптомов позволяет ориентироваться сопоставление неврологических и КТ-МРТ данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра.

Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции.
Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

Повреждения мозжечка

Повреждения мозжечка — наиболее частая локализация травматической патологии среди образований задней черепной ямки — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и размозжения. Очаговые поражения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Семиотика. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной области с иррадиацией в другие области головы. Часто одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие жизненно опасные состояния.

При надмозжечковых оболочечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. Вследствие ограниченности субтенториального пространства при небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Диагностика. Выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотония в них, крупного спонтанного нистагма, указывают на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности в процессе червя мозжечка. КТ или МРТ уточняют характер и распространенность травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

Это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

МКБ-10

F07.0 Расстройство личности органической этиологии

Общие сведения

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

• Черепно-мозговые травмы . Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы - сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга .
• Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта - нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
• Сосудистые аномалии . Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
• Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
• Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика , лобно-височной деменции , кортикобазальной дегенерации . Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Патогенез

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности - идеаторной апраксии . Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии , центра Брока - к развитию эфферентной моторной афазии . Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Классификация

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

• Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия .
• Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
• Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда - агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией - нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией - невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней , присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность - маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу . Неврологическое обследование включает:

• Оценку неврологического статуса . Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
• Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
• Исследование церебральной гемодинамики . Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов . Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

• Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию . С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
• Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

В лобной доле различают предцентральную борозду, верхнюю и нижнюю лобные борозды, расположенные на верхнелатеральной ее поверхности, и обонятельную борозду, находящуюся на нижней поверхности доля.

На верхнелатеральной поверхности лоб­ной доли видны четыре извилины - одна вертикальная предцентральная и три горизонтальные: верхняя, средняя и нижняя. Нижняя лобная извилина ветвями латеральной борозды делит­ся на три части: заднюю покрышечную, среднюю, или треугольную и переднюю глазную. На основании лобной доли находится прямая извилина. К лобной доле относится и парацентральная долька.

Центры лобной доли и их поражение:

1. Двигательная зона – область прецентральной извилины, в верхней ее трети расположены нейроны, иннервирующие ногу, в средней - руку, в нижней - лицо, язык, гортань и глотку. В случае раздражения этой области может возникнуть судоро­га в изолированной группе мышц (в руке, ноге, ли­це) - Джексоновская эпилепсия, которая затем может перейти в общий судорожный припадок. При сдавлении или разрушении участков прецентральной изви­лины появляются парезы или параличи конечностей противоположной стороны по типу монопареза или моноплегии.

2. Центр сочетанного поворота головы и глаз – в средней лобной извилине; двусторонний, осуществляет поворот в противоположную сторону. При раздражении его возникает судорога, начина­ющаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону, судорога может перейти в общий судорож­ный припадок. Если же этот центр сдавливается или разрушается, то возникает парез или паралич взора и больной не может совершить сочетанный поворот головы и глаз в сторону, противополож­ную поражению. При этом голова и глаза повернуты в сторону очага поражения

3. Центр моторной речи (центр Брока) – в заднем отделе нижней лобной извилины (у правши слева, у левши справа). При поражении его возникает моторная афазия (нарушение устной речи), которая может сочетаться с аграфией (расстройство письма). Такой больной не способен говорить, но понимает об­ращенную к нему речь. При частичной моторной афа­зии больной говорит с трудом, произнося отдельные слова или предложения. При этом он допускает ошиб­ки- «аграмматизмы», которые замечает. В ряде слу­чаев его речь приобретает «телеграфный стиль», ли­шаясь глаголов, связок. Иногда больной способен только повторять одно слово или предложение (рече­вой эмбол).

4. Центр письма (графии) – в задних от­делах средней лобной извилины. При его поражении расстраивается письмо (аграфия).

Синдром п Оражения лобной доли .

1. Спастические контралатеральные гемипарезы и гемипараличи

2. Центральные парезы VII и XII пар черепно-мозговых нервов

3. Парез центра взора (глаза созерцают очаг поражения)

4. Моторная афазия (невозможность говорить)

5. Хватательный феномен Янышевского (хватает, но не удерживает), симптом противодержания (непроизвольное напряжение мышц-антагонистов при пассивном движении)

6. Псевдобульбарный синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия, симптомы орального автоматизма, феномен насильственного смеха или плача)

7. Синдром лобной психики

8. Апатоабулический синдром (малоподвижность, неразговорчивость, безынициативность)

9. Лобная апраксия (расстройство выполнения сложных движений)

10. Аграфия (расстройство письма)

11. Вторичная алексия (утрата способности читать, понимать написанное)

12. Гиперкинезы (непроизвольные или насильственные избыточные движения)

13. Моторные застывания

14. Лобная атаксия

Если поражаются базальные отделы –аносмия и амавроз. При опухоли лобной доли – синдром Брунса (приступообразные боли в затылке и шее с вынужденным положением головы), синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия зрительных дисков в связи с компрессией на стороне поражения и застойный зрительный диск на противоположной стороне в связи с внутричерепной гипертензией).

Синдром раздражения лобной доли.

1. Моторная Джексоновская эпилепсия

2. Передние адверсивные припадки (их началом является насильственный поворот головы/глаз)

3. Оперкулярные припадки (определяются по глотательным, жевательным и сосательным движениям, которые иногда предшествуют судорожному припадку).

4. Эпилепсия Кожевникова (постоянные клонические судороги в мышцах одной группы, иногда трансформирующиеся в общий припадок)

Лобный синдром возникает при повреждении префронтальных областей лобной доли. Характеризуется ухудшением поведения и личности у ранее нормального человека.

• Повреждение головы.
• Цереброваскулярное нарушение.
• Инфекционное заболевание.
• Новообразование.
• Дегенеративные расстройства – например, болезнь Пика, тип деменции с выборочным вовлечением лобной и височной долей.
• Многие случаи расстройства имеют генетическую причину.

Симптомы

Изменения часто сообщаются семьей как «это не отец, которого знаю», его трудно обнаружить во время обычной беседы.

Характерными особенностями являются:

• Снижение спонтанной активности – пациент не чувствует желания чего-либо делать, не может планировать действия, имеет периоды беспокойства.
• Потеря внимания – проявляет недостаток интереса, легко отвлекается.
• Память нормальная.
• Потеря абстрактного мышления – не может понять пословицы.
• Персеверация – тенденция продолжать одну форму поведения, когда ситуация требует ее изменения.
• Изменение аффекта – в зависимости от характера ущерба мозга, человек либо становится апатичным, либо чрезмерно активным, возможно, с необычным сексуальным поведением.

Диагностика

Тест на психическое состояние неправильно измеряет повреждение лобной доли. Следующие более точные.

Да – нет

• Скажите пациенту, чтобы показал два пальца, если вы показываете один и наоборот. Дайте 10 попыток.
• Как правило, человек с лобным синдромом копирует вас (эхопраксия).

Свободное владение письмом

Попросите назвать разные слова, начинающиеся на «Ф», за одну минуту (без имен собственных). Должно быть не менее 8.

Испытание моторики

• Персеверацию можно увидеть, попросив выполнить серию из трех движений: сожмите кулак, положите ладонь на стол, а затем положите ребро руки на стол (кулак-ребро-ладонь).

Узнать больше Амблиопия, ленивый глаз - факторы риска

«Пренебрежение» чаще всего встречается после поражения правого полушария, включающего либо правую теменную долю, либо правую лобную долю. Пациенты с правосторонними поражениями головного мозга пренебрегают левым полупространством.

Это можно оценить, попросив рисовать или читать. Люди пренебрегают левой половиной рисунка или левую половину слов (исключить дислексию).

Диагностика

• Проверьте уровни B12, функцию щитовидной железы, серологию на сифилис и антиядерные антитела.
• Рассмотрите МРТ / КТ-сканирование, на вероятность опухоли.

Классические лобные синдромы

Существует три классически охарактеризованных синдрома, которые являются результатом повреждения лобных долей.

Дорсолатеральная лобная травма

1. Функция: Мониторинг и настройка с использованием «рабочей памяти», исполнительной функции, планирования, формирования стратегии
2. Дисфункция: отсутствие способности планировать, последовательно выполнять действия или задачи, плохая рабочая память для вербальной или пространственной информации (в зависимости от левой или правой коры), незаинтересованность, снижение внимания к стимулам, отсутствие абстрактного мышления, гибкости мышления, апатия.

Орбитофронтальная травма, лимбической, ретикулярной областей

1. Функция: Эмоциональный вход, возбуждение, подавление отвлекающих сигналов.
2. Дисфункция: растормаживание, эмоционально лабильные нарушения памяти, импульсивность, отсутствие заботы о других, отвлекаемость, гиперкинез, беспокойство, взрывное поведение.

Дорсомедиальная лобная травма

1. Функция: мотивация, инициация действия.
2. Дисфункция: апатия, отсутствие беспокойства, абулия (отсутствие мотивации), снижение осознанности, спонтанные движения, могут быть акинетическими или проявлять мутизм.

Травма в других областях лобной коры

1. Первичная кора: слабость, нарушение тонких движений.
2. Коры преторта: слабость проксимальной мышцы (более грубые движения).
3. Зона Брока: моторная, экспрессивная афазия на доминирующем полушарии, дефицит экспрессивной просодии.

Дифференциальная диагностика

• травма;
• слабоумие;
• опухоль;
• эпилепсия;
• Абсцесс, инфекция;
• Ишемический геморрагический инсульт.

классическая презентация травмы орбитофронтальной области.

Хотя нарушения личности и поведения были описаны после поражения лобной доли с середины прошлого века, патологические состояния при лобном синдроме часто остаются незамеченными клинически.

Проблемы

Одним из специфических нарушений поведения после повреждения лобной доли является расстройство внимания, пациенты проявляют отвлекаемость. Они характеризуются плохой памятью, иногда называемой «забываем запомнить». Мышление конкретное, они проявляют упорство и стереотипность.

Узнать больше Синдром доктора Стрейнджлава: чужая рука

Настойчивость, с невозможностью перейти от одной линии мышления к другой, приводит к трудностям с арифметическими вычислениями, такими как последовательные семерки или вычитание.

Иногда наблюдается афазия, но она отличается от афазии Вернике и Брока. Лурия назвал ее динамической афазией.

Другие особенности лобного синдрома включают снижение активности, невозможность планирования, отсутствие беспокойства. Иногда с этим связаны приступы беспокойного, бесцельного нескоординированного поведения.

Пациент проявляет безразличие к окружающему миру. Клинически картина напоминает серьезное аффективное расстройство с психомоторной задержкой.

Иногда описываются эйфория и расторможенность. Эйфория не относится к маниакальному состоянию. Расторможенность приводит к выраженным отклонениям в поведении, иногда связанным с вспышками раздражительности и агрессии.

Таблица 1. Клинические характеристики трех основных синдромов лобной доли

Орбитофронтальный синдром (расторможен)

• Импульсивное поведение (псевдопсихопатическое);
• Несоответствующий шутливый аффект, эйфория;
• Эмоциональная лабильность;
• Плохое суждение и проницательность.

Синдром апатичный

• Апатия (случайные краткие разгневанные или агрессивные вспышки);
• Безразличие;
• Психомоторная отсталость;
• Двигательная персеверация, импровизация;
• Потеря чувствительности;
• Стимулируемое поведение;
• Дисперсантное моторное и вербальное поведение;
• Дефициты моторного программирования;
• Трехступенчатая последовательность рук;
• Переменные программы;
• Взаимные программы;
• Наложение ритма;
• Несколько циклов;
• Плохое формирование списка слов;
• Плохая абстракция и категоризация;
• Сегментированный подход к визуоскопическому анализу.

Медиальный лобный синдром (акинетический)

• Пренебрежение спонтанным движением и жестом;
• Слабый словесный вывод (повторение может сохраняться);
• Слабость нижней конечности и потеря чувствительности;
• Несдержанность.

Здесь будет дано описание остальных «очаговых» синдромов, относящихся к психиатрии. Многие формы дисфазии, и диспраксии не описываются в данном разделе, так как они являются предметом неврологии; материал о них можно найти в учебнике по органической психиатрии Lishman (1987) или в одном из обычных учебников неврологии.

«Лобный» (лобнололевой) синдром

Повреждение лобной доли головного мозга оказывает заметное влияние на темперамент и поведение, вызывая характерный эффект, который обычно определяют как изменение личности. Больной расторможен в Поведении, Чрезмерно фамильярен, бестактен и очень болтлив. Он шутит, «откалывает номера» (при описании этой особенности в литературе иногда используется немецкий термин Witzelsuchf ). Нередко он допускает ошибки в рассуждениях, может быть нескромным в вопросах, связанных с сексуальными отношениями, зачастую не считается с чувствами других. Затронуто также Настроение: Больной обычно пребывает в состоянии бессмысленной эйфории. Внимание И способность к сосредоточению снижены. Показатели умственных способностей в общем без существенных отклонений, но при использовании специальных тестов могут быть выявлены некоторые нарушения в плане абстрактной логики. Осознание своего психического состояния Нарушено. Если повреждение лобной доли захватывает двигательную область коры головного мозга или его глубинные структуры, это может привести к контралатеральному спастическому парезу или дисфазии. Возможны, кроме того, такие симптомы, как атрофия зрительного нерва на стороне поврежденной лобной доли, аносмия, хватательный рефлекс, а при двустороннем повреждении -недержание мочи. (Дальнейшую информацию об изменении личности после повреждения лобной доли головного мозга см. в работе Blumer, Benson 1975.)

Теменная доля

По сравнению с повреждением лобной или височной доли головного мозга поражение теменной доли реже вызывает изменения со стороны психики (Lishman 1987), но в этом случае возникают различные психоневрологические нарушения, которые легко ошибочно принять за истерию. Повреждение теменной доли недоминантного полушария вызывает трудности со зрительным восприятием трехмерного пространства. Аналогичные повреждения, локализованные в доминантном полушарии, связаны с дисфазией, при движениях и одевании, нарушением способности различать правую и левую стороны тела, пальцевой и аграфией (см. с.50). Перечисленные клинические проявления могут присутствовать в различных сочетаниях, причем некоторые из этих симптомокомплексов определяются как синдромы (см. учебник неврологии). Чтобы исключить ошибку и правильно диагностировать эти состояния, необходимо провести тщательное неврологическое исследование. Важное значение имеют, в частности, такие признаки, как потеря кортикальной сенсорики, сенсорная невнимательность, аграфестезия. Нередко наблюдается легкий контралатеральный гемипарез.

Височная доля

Хотя иногда поражения височной доли протекают бессимптомно, в большинстве случаев отмечается нарушение интеллектуальных функций, особенно если повреждение локализуется в доминантном полушарии головного мозга. Может встречаться изменение личности, аналогичное наблюдаемому при повреждении лобной доли, но чаще сопровождающееся нарушением интеллекта и неврологическими симптомами. С хроническими поражениями височной доли связан другой тип изменения личности, характеризуемый эмоциональной неустойчивостью и агрессивным поведением.

Повреждение височной доли может вызывать эпилепсию; при этом повышается также риск развития шизофреноподобного психоза (см. с.288). Одностороннее повреждение обусловливает специфические затруднения при обучении (у правшей при поражении височной доли левого полушария возникают затруднения вербального плана, а при правостороннем повреждении - невербального). При редко встречающемся двустороннем повреждении срединных структур височных долей может возникать амнестический синдром. Важным неврологическим симптомом глубокого повреждения височной доли является контралатеральная гомонимная верхнеквадрангная гемианопсия вследствие интерференции светового излучения. Иногда глубокое поражение вызывает легкий контралатеральный гемипарез. Вследствие повреждения височной доли доминантного полушария нередко затрудняется речь.

Затылочная доля

Повреждение затылочной доли может вызывать сложные нарушения распознавания визуально воспринимаемых объектов; при диагностировании нетрудно ошибиться и счесть это проявлением истерии. Сложные зрительные , которые также иногда возникают при рассматриваемых поражениях, легко принять за признак неорганического психического заболевания. Необходимо тщательно проверить поля зрения и провести тестирование на выявление зрительной агнозии.

Corpus callosum

Для поражений corpus callosum типично то, что они распространяются латерально на оба полушария. При этом наблюдается картина острой и быстрой интеллектуальной деградации с очаговыми неврологическими признаками, варьирующими в зависимости от степени вовлеченности лобной или затылочной доли либо диэнцефальной области.

Вам могут быть интересны следующие материалы

Елки

Вязаные

Поздравления

Новый год

Сценарии

Игрушки для елки

© 2024 Новогодний портал. Елки. Вязание. Поздравления. Сценарии. Игрушки. Подарки. Шары