Вконтакте Facebook Twitter Лента RSS

Отек мозга при алкогольном отравлении. Какие последствия у алкогольного отека мозга

Алкоголизм – это заболевание, приводящее к очень неприятным последствиям. Но серьезность их не каждому известна.

Злоупотребление спиртными напитками вызывает множество патологий в организме.

Среди них – отек головного мозга. Это заболевание сопровождается скоплением большого количества жидкости во всех тканях и клетках мозга.

Причины возникновения отека мозга

Любая болезнь появляется по какой-то причине. Это относится и к головному мозгу. Симптомы возникновения и развития отечности головного мозга появляются по следующим причинам:

  1. Травма черепа в виде перелома его основания. Это может случиться при авариях с ушибами головы, при падениях, ударах. Отек появляется в результате ранений мозга осколками кости.
  2. Кровоизлияние в мозг.
  3. Некоторые инфекционные заболевания.
  4. Энцефалит и вирусные инфекции с воспалительными процессами.
  5. Гнойные образования внутри оболочки мозга.
  6. Заболевания, блокирующие поступление к клеткам мозга кислорода.
  7. Резкие перепады высот.
  8. Злоупотребление алкоголем.

Опухоль головного мозга необходимо лечить незамедлительно после его возникновения. Малейший симптом является поводом для обращения к врачу. Упущенное время может грозить смертью. Лучшим способом профилактики заболевания является полный отказ от употребления спиртных напитков.

Признаки опухоли головного мозга

Отечность головного мозга наступает внезапно. Ее признаки:

  1. Боли в голове.
  2. Боли в шейном отделе, онемение кожи.
  3. Рвота.
  4. Частая тошнота.
  5. Нарушения дыхания.
  6. Головокружение.
  7. Нарушение функций зрения.
  8. Потеря памяти (частичная или полная).
  9. Нарушение равновесия, походки (атаксия).
  10. Судороги, иногда сильные.
  11. Затруднения речи.
  12. Потеря сознания.
  13. Снижение сознания – ступор.
  14. Внутричерепное давление повышено.
  15. Частичный паралич тела.
  16. Некоторые изменения глазного дна.
  17. Расширение зрачков.
  18. Замедленный пульс.
  19. Сонливость.

Эти симптомы у каждого человека проявляются по-разному. Зависит это от стадии заболевания и от особенностей организма. Диагностика заболевания головного мозга проводится путем электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, пневмоэнцефалографии и другими методами.

Лечение отека мозга

Вылечить отек мозга в условиях домашней обстановки невозможно. При появлении признаков этого заболевания необходимо обратиться к врачу. Только квалифицированный специалист может поставить точный диагноз и назначить лечение. Промедление часто приводит к летальному исходу.

В лучшем случае человек навсегда остается инвалидом. Средства современной медицины способны излечить отек головного мозга полностью и сравнительно быстро. Для лечения патологии головного мозга при алкоголизме используются различные комбинации хирургических методов и медикаментозных средств:

  1. Оксигенотерапия является очень эффективной процедурой. Через ингалятор, а также с помощью других приспособлений человек дышит кислородом. Этот способ обогащает кровь кислородом, и в таком обогащенном виде она попадает в сосуды головного мозга.
  2. Вливание препаратов внутривенно способствует поддержанию в норме давления и в целом кровотока, помогает организму в борьбе с инфекциями.
  3. Вентрикулостомия – операция, в ходе которой из головного мозга, из его желудочков отсасывается цереброспинальная жидкость. В результате снижается внутричерепное давление, процесс набухания мозга прекращается.
  4. Гипотермия – это процесс искусственного снижения температуры тела. Процедура относительно новая, широкого распространения пока не имеет. Она значительно уменьшает размеры опухоли головного мозга.
  5. Для снятия отека врач может назначить лекарственные препараты. Ими могут быть таблетки и инъекции. Но пользу они принесут только после излечения от алкоголизма, так как пьянство и лечение этого заболевания несовместимы.
  6. Барбитураты помогают уменьшить отечность и снизить судороги.
  7. Препараты из группы кортикостероидов способствуют восстановлению кровотока в зоне отека.

Для лечения используется множество других препаратов. В крайнем случае применяется хирургическое вмешательство, в результате которого можно:

  • восстановить поврежденные болезнью кровеносные сосуды;
  • удалить новообразования;
  • удалить некоторые фрагменты черепной кости для снижения внутричерепного давления.

Обычно отечность головного мозга очень быстро развивается, но довольно быстро проходит при своевременном оказании медицинской помощи. За ней нужно обращаться сразу же после того, как замечены симптомы заболевания. Эта болезнь может наступить в результате травм головы, инфекционных заболеваний и других причин.

Отек может осложняться обломками кости, попавшими в мозг. Такое происходит в результате ДТП, сильных ушибов головы, падений с высоты. Отек может быть вызван энцефалитом после укусов некоторых насекомых вроде клещей, менингитом. Новорожденные могут получить его в результате родовой травмы. У альпинистов он может наступить в результате перепада высот. Частой причиной отека является прием больших доз алкоголя. Последствия отека могут быть самые разные:

  1. Нарушение сна.
  2. Боли в голове.
  3. Рассеянность.
  4. Состояние депрессии.
  5. Нарушение физической активности.
  6. Нарушение (полное или частичное) коммуникативных способностей.

При алкоголизме, спровоцировавшем отек мозга, нарушается дыхание, сердечная деятельность, поражаются клетки головного мозга. Отмершие клетки не восстанавливаются. В конечном итоге это может вызвать паралич и инвалидность, а также остановку дыхания, смерть.

Отек, возникший после легкого сотрясения мозга, может не нуждаться в лечении. Но в других случаях квалифицированную помощь нужно оказывать незамедлительно. Из медикаментозных средств могут быть назначены для дегидратации фуросемид, панангин, калия хлорид и аспаркам. Помогает глицерол, маннитол, дексаметазон. Использование различных средств врач назначает в зависимости от индивидуальных особенностей больного, от его состояния. Никаких универсальных рецептов лечения опухоли головного мозга не существует.

Чтобы поддержать необходимый водно-электролитный баланс, назначается изотонический раствор натрия хлорида или гипертонический раствор глюкозы совместно с калия хлоридом.

Болезнь мозга, причиной которой является алкогольная зависимость, обычно проявляется в следующих формах:

  1. Алкогольная энцефалопатия и слабоумие.
  2. Судорожные припадки.
  3. Пароксизмальные расстройства.
  4. Когнитивные дисфункции.

Профилактика заболевания

Предотвратить такое опасное заболевание можно, если соблюдать простейшие правила безопасности.

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токсическими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы. Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечной гипотонией, гипорефлексией) наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений, в частности коматозного состояния, следующие сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом.

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов — селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М-холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д. а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрон, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия — возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга — осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии — ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления. Лечение токсического отека мозга направлено в первую очередь на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. Дегидратационная терапия осмотическими диуретиками, гипертоническими растворами глюкозы, глицерином, повторными спинномозговыми пункциями уменьшает отек мозга.

Прижизненная гибель мозга — наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий. Наряду с ускоренной детоксикацией, специфической (антидотной) и симптоматической терапией лечение экзотоксической комы включает применение средств, направленных на борьбу с нарушениями гомеостаза и гипоксией. Это достигается введением витаминных препаратов, ноотропов и антигипоксантов. В ряде исследований показана высокая эффективность комплексных метаболических средств на основе янтарной кислоты: реамберина (взрослым — внутривенно капельно до 60 капель в мин до 800 мл/сутки; детям — 10—15 мл/кг 2 раза в сутки) и цитофлавина (10,0—30,0 в 5%-ном растворе глюкозы — 400,0 или в 0,9%-ном растворе натрия хлорида со скоростью не более 90 капель/мин 2 раза в сутки).

Острый интоксикационный психоз — нарушение психики с преобладанием симптомов “плавающего” сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом. Необходимы фиксация больного и проведение дезинтоксикационной (инфузионной) терапии. Психоз купируют современными психотропными средствами (диазепамом, аминазином, тизерцином, галоперидодом, оксибутиратом натрия) независимо от вида отравления.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфорорганическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции. Неотложной помощи требует больной при развитии судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими веществами и др.

Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести сибазон (диазепам, седуксен) — 10—60 мг (0,5 % — 2,0—4,0—6,0) в/в.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (начальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аспирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии) необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, введение литической смеси: раствора аминазина 2,5 %-ного 1,0—3,0, раствора дипразина (пипольфена) 2,5 %-ного 2,0 и раствора анальгина 50 %-ного — 1,0—3,0.

Токсическая гипотермия — снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7—10 % случаев. Основным способом борьбы с токсической гипотермией является проведение детоксикационных мероприятий.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфорорганическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния.

Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

Синдром нарушения функции дыхания

Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах.

Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки с помощью электроотсоса, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод, провести интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева. При выраженной саливации и бронхорее вводят раствор атропина сульфата 0,1%-ный 0,5—1,0 п/к.

В тех случаях, когда асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигавшими ядами, необходима срочная операция — трахеостомия.

Неврогенная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами, избирательно угнетающими дыхательный центр (опиатами), и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Нарушения функции дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции и нарушением нервно-мышечной проводимости при отравлении антихолинэстеразными и курареподобными веществами. Необходима искусственная вентиляция легких.

Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (пневмонии, токсического отека легких, трахеобронхита и пр.).

Пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлениях. Чаще всего наблюдается у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими веществами. Имеющая в первые часы развития коматозного состояния преимущественно характер гипостатической или аспирационно-обтурационной, в последующем пневмония приобретает и инфекционный характер. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушениями дыхания необходима ранняя адекватная антибактериальная терапия. Своевременное проведение детоксикации и активизация пациента предотвращают развитие пневмонии.

Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром) возникает при действии удушающих отравляющих веществ (хлора, фосгена), прижигающих газов и паров (окислов азота, аммиака), ядовитых дымов, героина, кокаина, хлорокина, параквата, колхицина, салицилатов и др. Для лечения следует ввести преднизолон 30—60 мг в растворе глюкозы 40%-ного 20,0 в/в (при необходимости повторно), раствор мочевины 30%-ный 100,0—150,0 или лазикса 80—100 мг.

Оксигенотерапия. Применение пеногасителей. Ингаляции или парентеральное введение димедрола, эфедрина, новокаина.

Бронхоспастический синдром возникает при отравлении холинергическими (холиномиметическими) веществами (ацетилхолином, мускарином, физостигмином, фосфорорганическими ядами), отравлении токсическими газами, b-адреноблокаторами.

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется болью и катаральными явлениями по ходу воздухоносных путей. Особенно сильно действуют отравляющие вещества чихательного действия (стерниты).

Гипоксия. Особую форму нарушений дыхания составляют гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, окисью углерода.

Важное значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы

Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких), острая сердечная недостаточность (угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный гипертонический синдром.

Экзотоксический шок . наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. При исследовании гемодинамики в этот период отмечаются снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии.

Различают следующие стадии шока:

1) критическое состояние для возникновения шока (предшок);

I-я степень тяжести шока обусловлена пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами — отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт. ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект.

II-я степень обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), АД ниже 90 мм рт. ст. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6—12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий.

III-я степень обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6—12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

IV-я степень — необратимая. В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, реополиглюкина), кристаллоидов, 10—15%-ного раствора глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2—3 л растворов, вводимых со скоростью 750—1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300—500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (применяется преднизолон до 500—800 мг/сут в/в). Чрезвычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналином, допамином, дофамином, добутрексом). При метаболическом ацидозе вводят 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната 400 мл и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (5%-ный раствор глюкозы — 500 мл и 2%-ный раствор новокаина — 50 мл в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.

Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, — прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.

В подобных случаях вводят 0,1%-ный раствор атропина сульфата — 0,5—1,0—3,0 в/в, 4%-ный раствор калия хлорида — 5,0—10,0 в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые b-блокаторы (пропранолол, окспренолол, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса.

Брадикардию вызывают ß-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.).

Токсическое поражение печени и почек

Клинические проявления токсического поражения печени и почек обнаруживаются более чем в 30 % случаев острых отравлений. Существуют два основных патогенетических механизма возникновения этих повреждений: специфический и неспецифический.

При поражениях специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек.

Неспецифические токсические повреждения печени и почек развиваются вторично, как следствие патологических изменений в организме, вызванных острым отравлением, одним из которых является нарушение регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке. Уменьшение кровоснабжения приводит к ишемическим повреждениям печени и почек.

Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга. Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью. Это позволило выделить особый гепаторенальный синдром токсической этиологии.

Токсическая гепатопатия. Поражение печени развивается при острых отравлениях так называемыми печеночными ядами (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом), некоторыми растительными ядами (бледной поганкой, мужским папоротником) и медикаментами (парацетамолом, акрихином), а также при резких расстройствах регионарного кровообращения и после перенесенных заболеваний печени.

Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях относительно однотипны. Гепатотоксические вещества вызывают печеночную недостаточность, морфологическими субстратами которой служат жировая и белковая дистрофии и некроз гепатоцитов. При тяжелых отравлениях независимо от гепато- или нефротоксического эффекта отмечаются выраженные нарушения гемодинамики печени. К неспецифическим поражениям печени относят и нарушения желчеотделения по типу холестаза.

Клинически гепатопатия проявляется сложным сочетанием симптомов экзогенного токсикоза и эндотоксикоза, обусловленного нарушениями функции печени. Выявляются ее увеличение и болезненность, иктеричность склер и кожных покровов. Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда длительное.

В диагностике патологии печени имеют значение появление в сосудистом русле хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и др.), снижение активности псевдохолинэстеразы в сыворотке, снижение уровня b-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов, альбумина, увеличение содержания билирубина, изменение бромсульфалеиновой и других проб. На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии:

1) легкая, характеризующаяся отсутствием клинических признаков поражения печени; тяжесть состояния больных определяется симптоматикой, присущей непосредственно данной интоксикации. Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований;

2) средняя, характеризующаяся клиническими признаками поражения печени, такими как увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез, в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных и инструментальных данных;

3) тяжелая, характеризующаяся острой печеночной недостаточностью, которая сопровождается печеночной энцефалопатией.

При острой печеночной недостаточности возникают церебральные расстройства (печеночная энцефалопатия) — двигательное беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой (гепатаргией); явления геморрагического диатеза (носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, в кожу и слизистые оболочки). Поражение печени часто сочетается с поражением почек (печеночно-почечная недостаточность). Тяжесть токсического поражения печени во многом зависит от вида токсического вещества, вызвавшего отравление. При больших дозах ядов, вызывающих быструю смерть, поражение печени не всегда успевает проявиться. Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез.

При печеночной недостаточности вводят раствор пиридоксина 5%-ный — 2,0 в/м, никотинамида 1 г, цианокобаламина 1000 г, раствор глутаминовой кислоты 1% — 20,0—40,0 в/в, раствор липоевой кислоты 0,5 % — 20,0—30,0 в/в, раствор унитиола 5 % — до 40,0/сут в/в, кокарбоксилазы — 200 мг, раствор глюкозы 10 % — 750,0 и инсулина 16—30 ЕД/сут.

Эффективными методами лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Токсическая нефропатия. Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифризом, сулемой, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др.), гемолитическими ядами (уксусной кислотой, медным купоросом), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальном синдроме), а также при экзотоксическом шоке.

Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза. Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма, резком снижении АД, при нарушениях регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек. Велико значение иммунологического аспекта токсического действия различных лекарств и химических веществ. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности.

Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция.

Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов (особенно приносящих артериол), снижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция. Характерно шунтирование кровотока: кровь, минуя корковое вещество почки, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества.

Морфологические изменения при ишемических изменениях (шоковой почке) проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны. Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина.

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу.

Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток.

Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев.

Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод).

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.

Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии (миоренальном синдроме). При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры.

Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов.

Одним из ранних признаков токсической нефропатии явлется снижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи нарастает до 1024—1052, протеинурия — до 33 г/л, азотемия, снижаются клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция.

У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица. Выделены следующие три степени тяжести токсической нефропатии:

1) легкая, характеризующаяся проявлением умеренных и быстро проходящих (1—3 недели) изменений качественного и морфологического состава мочи и функции почек: клубочковой фильтрации (Ј76,6 ± 2,8 мл/мин) и почечного плазмотока (Ј552,2 ± 13,6 мл/мин) при сохраненных концентрационной и азотовыделительной функциях почек;

2) средняя, характеризующаяся более выраженными и стойкими (до 2—3 недель) изменениями качественного и морфологического состава мочи и сопровождающаяся заметным снижени-ем клубочковой фильтрации (Ј60,7 ± 2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (Ј98,2 ± 0,1 %) и почечного плазмотока (Ј467,8 ± 20,2 мл/мин);

3) тяжелая, характеризующаяся синдромом острой почечной недостаточности, отличается выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, сопровождается резким снижением клубочковой фильтрации (Ј22,8 ± 4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (Ј88,9 ± 1,8 %), значительным снижением почечного плазмотока (Ј131,6 ± 14,4 мл/мин).

Диагностика основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).

При острых отравлениях, помимо шоковой терапии, проводят мероприятия по удалению яда из организма, такие как промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, гемофильтрация, перитонеальный диализ, плазмаферез (при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии). Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта

Часто встречается при острых отравлениях в виде рвоты, пищеводно-желудочного кровотечения и токсического гастроэнтерита, стоматита, ожогов пищеварительного тракта, язвенного (выделительного) колита, панкреатита. Острые токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием водно-солевой дегидратации (хлоргидропении). Причинами токсической диареи могут быть колхицин, грибы, трихлорэтилен, дигиталис, паракват, соли лития, антихолинэстеразные вещества, соли тяжелых металлов (мышьяка, ртути), железа, тиреоидные гормоны.

Синдром трофических расстройств (буллезный дерматит, некротический дерматомиозит) осложняет тяжелые отравления психотропными средствами. Трофические нарушения возникают в местах соприкосновения твердых частей тела (костных выступов и др.) с подлежащей поверхностью и между собой.

Миоренальный синдром развивается в результате нарушения функции почек вследствие повреждения мышц при длительном неподвижном положении больного в коматозном состоянии (синдром позиционного сдавления мягких тканей), а также вследствие прямого повреждения миоцитов при отравлении некоторыми ядами (героином, кокаином, экстази, доксиламином, фенотиазинами и др.), а также при злокачественной гипертермии, судорожных приступах, приводящих к рабдомиолизу.

Этиологическими факторами, вызывающими развитие гемолитических процессов, служат различные химические вещества (мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, бертолетова соль), медикаментозные средства (хинин, фенацетин, сульфаниламиды и др.) и некоторые растения (альпийская фиалка, лупий, дрок, некоторые бобовые и др.). Наиболее частой причиной токсического гемолиза является отравление уксусной кислотой. Объективным критерием тяжести гемолитического процесса является содержание свободного гемоглобина в плазме крови:

1) легкая степень характеризуется содержанием свободного гемоглобина в крови до 5 г/л;

2) средняя степень — 5—10 г/л;

3) тяжелая степень — более 10 г/л.

Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в крови 0,8—1,0 г/л. Моча приобретает красно-бурый цвет.

Метаболический ацидоз. Ацидоз может быть выявлен при всех случаях нарушения кровообращения. Он обусловливается потерей бикарбонатов при диарее (при отравлении грибами, колхицином, солями тяжелых металлов, трихлорэтиленом и др.); нарушением экскреции кислот при почечной недостаточности (при отравлении солями лития, тяжелых металлов, паракватом и др.); экзогенным поступлением кислот (при отравлении прижигающими ядами, хлоридом аммония и др.).

Ацидоз связан с анионными нарушениями опосредованно при судорогах, коллапсе, тканевой гипоксии (цианиды), другими механизмами при отравлении хлорокином, депакином, окисью углерода, теофиллином и др. Наиболее значительные метаболические изменения характерны для отравлений метанолом, этиленгликолем, изопропиловым спиртом, бутиловым спиртом, этанолом, салицилатами, паральдегидом. Если ацидоз не может быть устранен введением натрия бикарбоната, то необходимо применение методов экстракорпорального очищения.

Метаболический алкалоз может обусловливаться потерей кислот при рвоте, аспирации желудочного содержимого; потерей кислот с мочой при отравлении тиазидовыми и петлевыми диуретиками, антибиотиками, минералокортикоидами; избыточным поступлением оснований.

Гипокалиемия может развиваться в результате повышения внутриклеточной концентрации калия (при отравлении теофиллином, хлорохином, b-адреномиметиками, инсулином, солями бария); почечных потерь (при отравлении кокаином, минералокортикоидами, диуретиками); потерь через желудочно-кишечный тракт (при отравлении дигиталисом, колхицином, трихлорэтиленом, грибами, антибиотиками). Гипокалиемия может приводить к нарушениям ритма сердца, парестезиям, квадрипарезу.

Гиперкалиемия развивается при рабдомиолизе, повышенном поступлении солей калия (калия хлорида, бензилпенициллина калиевая соль и др.), нарушении выведения калия почками (калийсберегающие диуретики, трирезид К, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства, соли лития), выходе калия из клетки (при отравлении b-блокаторами, дигиталисом и др.), при анурии и олигурии.

Гипонатриемия может быть результатом усиления выведения натрия или следствием гемодилюции. Гипонатриемия разведения обнаруживается при отравлении водой (при употреблении большого количества воды за короткий промежуток времени). Значительная гипонатриемия, сопровождающаяся нарушениями сознания, возможна при приеме большого количества пива, обладающего свойствами осмодиуретика. Большое число медикаментов обладает способностью снижать активность антидиуретического гормона (амитриптилин, бигуаниды,

Отек головного мозга сопровождается повышением внутричерепного давления и, в большинстве случаев, возникает как ответная реакция организма на чрезмерные нагрузки либо инфекцию. Скопление жидкости в мозговой ткани, которое происходит при отеке головного мозга, может нести необратимые последствия, однако в некоторых случаях возможно полное восстановление его функций.

Отек головного мозга при инсульте

Как правило, отек мозга развивается на 1 - 2 сутки после развития нарушения мозгового кровообращения - инсульта и имеет максимальную выраженность на 3 - 5 сутки. В большинстве случаев он постепенно уменьшается приблизительно на 7 - 8 сутки.

Отек тканей мозга приводит к увеличению его в объеме, повышению внутричерепного давления. При этом сдавливаются все важнейшие структуры мозга, и может произойти его вклинивание в большое затылочное отверстие.

Отек головного мозга при алкоголизме

Физическая алкогольная зависимость, которая проявляется алкогольным абстинентным синдромом, может привести к отеку головного мозга. Причиной этого является то, что алкоголь резко повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов и приводит к нарушению электролитического баланса в организме. В таком случае при отеке поражаются, в первую очередь, дыхательный и сердечный центр, что может привести к летальному исходу. Наиболее опасен абстинентный синдром, вызванный длительным запоем.

Отек головного мозга – осложнения и прогноз

Последствия отека головного мозга могут быть различными. Течение и исход во многом зависит от своевременности и адекватности проводимых реанимационных мероприятий, в частности, инфузионной терапии. Большое значение имеет и основное заболевание, вызвавшее данную патологию.

Опасность этого состояния состоит в том, что отек оказывает давление на другие мозговые структуры, что может вызвать нарушение работы центров, ответственных за поддержание дыхания, гемодинамики и т.д. Недостаточное поступление кислорода в клетки головного мозга приводит к их поражению.

Инсульт сопровождается отмиранием тканей мозга, которые не поддаются восстановлению даже после лечения. Впоследствии инсульта и повышенного внутричерепного давления может произойти частичная или полная парализация организма, приводящая к инвалидности.

Быстрое нарастание явлений вклинения в результате отека головного мозга приводит к развитию комы и остановке дыхания.

Для большинства пострадавших отек головного мозга не проходит бесследно и может нести отдаленные симптомы. Многим из них в дальнейшем придется столкнуться со следующими неприятными последствиями:

  • нарушения режима сна;
  • частые головные боли;
  • нарушения двигательной активности;
  • коммуникативные нарушения;
  • депрессии и др.

Самое грозное последствие – летальный исход, который происходит в связи с поражением жизненно важных центров мозга.

При незначительном отеке головного мозга, например, при его сотрясении вследствие несерьезного ДТП, последствия, как правило, наименьшие и со временем проходят.

Каждый из нас знает о том, что алкоголизм приводит к очень неприятным последствиям. Но вот о серьезности этих последствий известно далеко не каждому. А между тем, чрезмерная любовь к спиртному может вызвать такое тяжелое заболевание, как отек мозга.

Что такое

Отеком головного мозга называют патологию, сопровождающуюся излишним скоплением жидкости в клетках и тканях мозга. Для развития этого заболевания существует масса причин. Физическая зависимость от спиртных напитков также относится к их числу, ведь при алкоголизме происходит значительное повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов.

Симптомы отека мозга

Отек головного мозга, вызванный алкоголизмом, развивается внезапно и характеризуется следующими признаками:

  • Постоянные головные боли;
  • Онемение кожи и сильная боль в районе шейного отдела;
  • Частая рвота;
  • Тошнота;
  • Неравномерное дыхание;
  • Головокружение;
  • Нарушение зрения;
  • Полная или частичная потеря памяти;
  • Атаксия – нарушение походки и равновесия;
  • Сильные судороги;
  • Затруднение речи;
  • Потеря сознания;
  • Ступор – снижение уровня сознания;
  • Повышение внутричерепного давления;
  • Незначительный паралич тела;
  • Небольшое изменение глазного дна;
  • Расширенные зрачки;
  • Редкий пульс;
  • Сонливость.

Степень проявления этих симптомов зависит от стадии болезни и индивидуальных особенностей организма того или иного человека.

Как выявить

Диагностика отека мозга включает в себя такие процедуры:

  1. ЭЭГ – электроэнцефалография;
  2. ЭХО-ЭГ – эхоэнцефалография;
  3. Церебральная ангиография;
  4. Сканирование мозга радиоактивными изотопами;
  5. Пневмоэнцефалография;
  6. Рентген головного мозга.

Лечение отека мозга

Вылечить отек головного мозга (в том числе и тот, который возникает при алкоголизме) в домашних условиях невозможно! Заметив у себя какие-либо признаки болезни, в срочном порядке обратитесь к врачам для установления более точного диагноза. Не затягивайте с походом к врачу, ведь любое промедление может привести к инвалидности или даже к смертельному исходу. Тогда как своевременная медицинская помощь способствует полному и сравнительно быстрому выздоровлению.

Традиционное лечение отека мозга сводится к комбинации медикаментозных и хирургических методов. Заключается оно в следующем:

1. Оксигенотерапия – эффективная процедура, во время которой в дыхательные пути пострадавшего вводят кислород. Делается это искусственным образом – через ингалятор или любые другие подобные приспособления. В результате оксигенотерапии в поврежденный мозг попадает новая кровь, обогащенная кислородом.

2. Внутривенное вливание лекарственных препаратов – поддерживает кровоток и давление в рамках нормы, помогает ослабленному организму противостоять различным инфекциям.

3. Вентрикулостомия – отсасывание цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга. Эта операция выполняется с помощью катетера и помогает уменьшить повышенное внутричерепное давление.

4. Гипотермия — искусственное снижение температуры тела, позволяющее уменьшить отек головного мозга. Это абсолютно новая процедура, не получившая еще широкого распространения в медицинских учреждениях нашей страны.

5. Применение лекарственных препаратов, снимающих отек. Чаще всего используются:

  • Преднизолон;
  • Дексаметазон – таблетки и раствор для инъекций;
  • Метипред;
  • Эуфиллин;
  • Маннит — таблетки и раствор для инъекций;
  • КО-Тримоксазол-Акри;
  • Бетаспан;
  • Фуросемид — таблетки и раствор для инъекций;
  • Трометанол-Н.

6. Применение лекарственных препаратов от алкогольной зависимости. При алкоголизме назначают:

  • Пропротен-100;
  • Эспераль;
  • Дисульфирам;
  • Тетурам.

Если человек, получивший отек головного мозга, не излечится от алкоголизма, все остальные меры вряд ли принесут положительный эффект.

7. Использование барбитуратов – они уменьшают отечность мозга и снижают судорожную активность.

8. Назначение кортикостероидов – эти лекарственные вещества тормозят дальнейшее развитие болезни и способствуют восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение кортикостероидами нужно начинать как можно раньше. Продолжается оно не меньше семи дней.

9. Использование препаратов, улучшающих реологические свойства крови и нормализующих тонус сосудов:

  • Трентал;
  • Кавинтон.

10. Применение ингибиторов протеолитических ферментов:

  • Гордокс;
  • Контрикал.

11. Лечение препаратами, помогающими стабилизировать ангиопротекторы и клеточные мембраны:

  • Троксевазин;
  • Дицинон;
  • Аскорутин.

12. Назначение ноотропов – средств, отвечающих за нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга:

  • Пирацетам;
  • Ноотропил;
  • Аминалон;
  • Пантогам;
  • Церебролизин.

13. Хирургическое вмешательство (декомпенсированная краниэктомия) – применяется самых крайних случаях с такой целью:

  • Восстановления поврежденного кровеносного сосуда;
  • Удаления новообразования;
  • Удаления фрагмента кости черепа, благодаря которому происходит снижение внутричерепного давления.

Подводя итоги статьи, хочется задать один-единственный вопрос. И адресован он будет всем любителям выпить: «Неужели стоит рисковать собственным здоровьем ради очередной порции проспиртованного удовольствия?». Надеемся, данная статья сможет изменить ваше видение проблемы алкоголизма. Будьте здоровы!

Отек головного мозга (ГМ) представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента. Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия. Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

  • Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний ( , менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
  • Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия ( – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, и );
  • У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
  • , первичные или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
  • Операции, произведенные на мозговых тканях;
  • (инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
  • Анафилактические (аллергические) реакции;
  • Подъем на большую высоту (выше полутора км) – горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
  • Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
  • Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная . Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

Интерстициальный вид отека – его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Видео: лекция о вариантах отека мозга

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время). Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой (тоже типичные признаки ЧМТ).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

  • Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
  • Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
  • Нарушение сна (бессонница или сонливость);
  • Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
  • Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
  • Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
  • Неуверенность в движениях, изменение походки;
  • Затруднение речи и контакта;
  • Параличи и парезы конечностей;
  • Появление менингеальных знаков;
  • Снижение артериального давления;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Возможны судороги;
  • В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие ) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки ( , анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

  1. Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
  2. Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
  3. Противосудорожные препараты (барбитураты);
  4. Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
  5. Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
  6. Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
  7. Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
  8. Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

  • Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
  • Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Какие могут быть последствия?

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить. Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Возможна группа инвалидности

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса (менингит, энцефалит) и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности. Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром.

Когда прогноз крайне серьезный

Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз – серьезный. Смещение мозговых структур (дислокация) нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного.

ОГМ у новорожденных

В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы. Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга. Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в . Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:

  1. Опухолевые процессы;
  2. (кислородное голодание);
  3. Заболевания мозга и его оболочек инфекционно-воспалительного характера (менингиты, энцефалиты, абсцесс);
  4. Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус и др.);
  5. Поздние гестозы при беременности;
  6. Кровоизлияния и гематомы.

Отек мозга у новорожденных разделяют на:

  • Региональный (локальный), который затрагивает только определенный участок ГМ;
  • Распространенный (генерализованный) ОГМ, развивающийся в результате утопления, асфиксии, интоксикации и затрагивающий весь мозг.

Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность. Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное – данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша.

Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:

  1. Частые синкопальные (обморочные) состояния;
  2. Судорожный синдром, эпилепсия;
  3. Повышенная возбудимость нервной системы;
  4. Задержка роста и психического развития (нарушение памяти и внимания, умственная отсталость);
  5. ДЦП (детский церебральный паралич);
  6. Последствия выявляемой у новорожденных лейкомаляции (поражение мозга, вызванное ишемией и гипоксией), если она сопровождалась отеком головного мозга.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки.

Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту. Если у взрослых людей небольшой (локальный) отек мозга иногда может пройти и сам по себе, то у новорожденных на случай надеяться не стоит, у детей первых дней жизни по причине несовершенства краниоспинальной системы отек головного мозга отличается молниеносным течением и в любую минуту может дать очень печальный исход. У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление.

© 2024 Новогодний портал. Елки. Вязание. Поздравления. Сценарии. Игрушки. Подарки. Шары