Несахарный диабет симптомы у мужчин прогноз. Сахарный диабет идиопатический

Актуальность. Распространенность сахарного диабета составляет в разных странах от 1 до 6%. В настоящее время на земном шаре этим заболеванием страдает более 60 млн человек. Гжегодно число вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, что ведет к его удвоению каждые 10-15 лет. Практически неизбежные осложнения сахарного диабета приводят к ранней инвалидизации и высокой смертности. Так сердечно-сосудистая патология выявляется у больных СД в 3 раза чаще, слепота - в 10 раз, а гангрена конечностей - в 20 раз чаще. Каждый 6-ой слепой в мире слеп от сахарного диабета. По данным экспертов ВОЗ, сахарный диабет увеличивает общую смертность в 2-3 раза, уменьшает продолжительность жизни в среднем на 7%. Затраты на лечение больных сахарным диабетом составляют в развитых странах 10-15% всех расходов на здравоохранение. В связи с этим сахарный диабет является проблемой не только медицинской, но и социальной, и экономической.

Термин diabetes греческого происхождения и означает «прохожу сквозь». Латинское mellitus означает «сахарный, медовый». Первую часть названия ввел еще в античную эпоху Аретей Каппадокийский (138-81 гг. до н.э.). Определение «сахарный» добавил в 1674 году Томас Уилис.

Определение понятия. Вначале полагали, что сахарный диабет - самостоятельная нозологическая единица. Затем стало ясно, что это целая группа заболеваний, генетически, патофизиологически и клинически неоднородных. Эксперты ВОЗ (1999) определяют сахарный диабет как группу метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия (эффектов) инсулина или обоих этих факторов.

Нормальный уровень глюкозы в капиллярной и венозной крови натощак - 3,3-5,5 ммоль/л.

1. Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

Эксперты ВОЗ выделяют следующие формы сахарного диабета:

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа

Диабет беременных

Другие типы сахарного диабета

В основе последней категории сахарного диабета могут быть генетические дефекты функции В-клеток, генетические дефекты в действии инсулина, болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, гемохроматоз и др.), эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, альдостерома, соматостинома, глюкагонома и др.), некоторые генетические синдромы (муковисцидоз, хорея Гентингтона, гемохроматоз, синдром Клайнфельтера и др.), действие лекарств (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, р-адреноблокаторы и др.), инфекции (вирус краснухи, ЦМВИ и др.)

2. Причины и механизмы развития сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа характеризуется деструкцией (гибелью) В-клеток поджелудочной железы, приводящей к значительному снижению выработки инсулина, т.е. к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции В-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа.

В основе аутоиммунного сахарного диабета 1 типа лежит гибель В-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта лежит наличие мутантных диабетических генов в 6-й хромосоме, имеющих отношение к системе HLA (диабетогенные гаплотипы HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, В1). Система HLA определяет ответ организма на различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает В-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, гриппа, ЦМВИ). Последние играют решающую роль: они запускают аутоиммунные процессы по механизму антигенной мимикрии или антигенной модификации В-клеток. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения В-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются антитела. Кроме того, разрушение В-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы оелков (в норме они находятся только внутриклеточно): белков ироинсулина, белков теплового шока. Их освобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.

Идиопатический сахарный диабет 1 типа - заболевание без выявленной причины (с неизвестной этиологией), с HLA не связано.

При любом варианте сахарного диабета 1 типа уровень инсулина в плазме значительно снижается или отсутствует. В крови обнаруживаются антитела к островковым клеткам. Семейные формы встречаются нечасто. Имеется связь с диабетогенными гаплотипами HLA. Возраст начала заболевания - детский и юношеский. Фенотип - худые. Развитие заболевания быстрое, течение тяжелое, лабильное, характерна склонность к кетоацидозу. Основа лечения - инсулин,

3. Причины и механизмы развития сахарного диабета 2

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови. В основе относительной инсулиновой недостаточности могут лежать 3 вида нарушений: секреторная недостаточность В-клеток, феномен инсулинорезистентности, действие контринсулярных факторов.

1. Секреторная недостаточность В-клеток - генетический дефект, при котором В-клетки сохранны, однако снижена секреция инсулина, что проявляется в условиях повышения потребности в инсулине (при полифагии и ожирении, которые тоже имеют генетическую природу).

2. Феномен инсулинорезистентности - нарушение реализации эффектов инсулина. В-клетки сохранны, вырабатывают и секретируют достаточное количество инсулина, однако ткани резистентны к действию инсулина. Этот дефект может иметь генетическую природу, а может формироваться в онтогенезе под действием каких-либо факторов.

Феномен инсулинорезистентности может возникать на уровне рецепторов к инсулину и на пострецепторном уровне.

К рецепторным механизмам инсулинорезистентности относят блокаду рецепторов к инсулину антителами, имитирующими структуру инсулина; разрушение рецепторов к инсулину антителами, синтезирующимися при изменении структуры рецептора (при присоединении к нему гаптена - лекарственного средства или токсина); разрушение рецепторов ферментами лизосом, свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов (при гипоксии, стрессе, атеросклерозе); изменение конформации инсулиновых рецепторов из-за дефекта генов, кодирующих синтез их полипептидов; снижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину вследствие длительного повышения концентрации инсулина в крови у лиц, страдающих перееданием.

К пострецепторным механизмам инсулинорезистентности относят недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы (наблюдается при ожирении) и нарушение внутриклеточных процессов утилизации глюкозы (нарушение фосфорилирования протеинкиназ клеток-мишеней).

3) Действие контринсулярных факторов - механизм, в основе которого может быть чрезмерная активация инсулиназы гепатоцитов (гидролизует молекулы инсулина) под действием глюкокортикоидов, СТГ, при недостатке цинка и меди; антитела к инсулину крови; чрезмерно прочная связь инсулина с белками плазмы (гиперпротеинемия, парапротеины); повышение содержания в крови контринсулярных гормонов (катехоламинов, | июкокортикоидов, тироксина, СТГ, глюкагона) при опухолях соответствующих эндокринных желез и при стрессе.

В любом случае при сахарном диабете 2 типа наблюдается недостаток эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном его содержании в плазме крови. В случае избытка инсулина в крови преобладают процессы липогенеза, что ci юсобствует ожирению (характерный фенотип больных сахарным диабетом 2 типа - ожирение). Часты семейные формы заболевания. Возраст начала заболевания - средний и пожилой. Развитие заболевания медленное, течение более легкое, склонность к кетоацидозу не характерна. Антитела к островковым клеткам отсутствуют. Связь с диабетогенными гаплотипами HLA отсутствует. Основа лечения - диета, физические нагрузки, пероральные сахароснижающие средства; инсулин - по показаниям.

В развитии сахарного диабета 2 типа значимую роль играют факторы риска. К их числу относятся нарушенная толерантность к глюкозе; гипергликемия натощак; гестационный СД в анамнезе; рождение ребенка массой более 4,5 кг; абдоминальное ожирение (избыток веса более 20%); дислипидемия (триглицериды более 2,2 ммоль/л, ХсЛВП менее 0,8 ммоль/л); артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст.); наследственная отягощенность по сахарному диабету (наличие заболевания у прямых родственников); возраст старше 65 лет.

4. Нарушения обмена веществ и функций органов и систем при сахарном диабете

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (первичный метаболический дефект при сахарном диабете) ведет к нарушению всех видов обмена, и, прежде всего, углеводного.

Нарушения углеводного обмена выражаются в усилении глюконеогенеза (в связи с выпадением супрессивного влияния инсулина на ключевые ферменты глюконеогенеза) и усилении гликогенолиза (под влиянием глюкагона). Как следствие, создается избыток глюкозы в крови, а перенос ее через мембраны в инсулинзависимых тканях нарушен из-за недостатка инсулина. Таким образом, формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии (глюкозы) в крови.

Гипергликемия - основной симптом сахарного диабета -повышает осмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Как только превышается почечный порог для глюкозы (8-10 ммоль/л), она появляется в моче, обусловливая глюкозурию и полиурию (симптомы декомпенсации сахарного диабета). Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и гиперосмия обусловливают жажду и полидипсию, а также никтурию (симптомы декомпенсации сахарного диабета). У детей эквивалентом никтури может быть ночное недержание мочи.

Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и дисэлектролитемии. Следствием дегидратации является гиповолемия, снижение АД, ухудшение перфузии мозга, почек, снижение фильтрационного давления, олигурия (вплоть до развития острой почечной недостаточности). Кроме того, из-за обезвоживания происходит сгущение крови, развивается сладж, ДВС, а нарушения микроциркуляции ведут к гипоксии тканей.

Гипергликемия вызывает также активацию полиолового цикла (через активацию альдоредуктазы) - независимого от инсулина метаболизма глюкозы с образованием сорбита и фруктозы. Эти продукты накапливаются в инсулиннезависимых тканях (хрусталик глаза, нервная ткань, клетки печени, эритроциты, стенки сосудов, базофильные инсулоциты) и, будучи осмоактивными, притягивают воду, что ведет к повреждению названных тканей.

Гипергликемия через накопление сорбита (а, значит, истощение запасов НАДФ*Н2), а также за счет снижения активности протеинкиназы С приводят к уменьшению синтеза оксида азота (эндотелиального фактора релаксации), что ведет к назоконстрикции и ишемии тканей.

Гипергликемия вызывает также гиалиноз и утолщение i in<чюк сосудов. Гиалиноз - образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают И гиалинизируются.

Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков -11 роцесс неферментативного соединения глюкозы с аминогруппами оелков. В процессе гликозилирования образуются стабильные продукты гликозилации гемоглобина, апопротеинов ЛПНП и ЛПВП, белков свертывающей и противосвертывающей системы, основных оелков базальной мембраны и коллагена, миелина, белков хрусталика, белков-переносчиков инсулина и др. Гликозилированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям, вследствие чего развивается гипоксия. Появление гликозилированных апопротеинов ЛПНП и ЛПВП увеличивает соотношение ЛПНП/ЛПВП (коэффициента атерогенности). Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина изменяет его структуру и вызывает демиелинизацию. Гликозилирование белков хрусталика играет роль в развитии катаракты. Гликозилирование бел ков-переносчиков инсулина вносит вклад в формирование феномена инсулинорезистентности.

Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит, могут приобретать антигенные свойства, вследствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Недостаток инсулина сопровождается лактацидозом, в развитии которого принимают участие три механизма. Во-первых, дефицит инсулина ингибирует пируватдегидрогеназы, вследствие чего ПВК не превращается в АцКоА (чтобы сгореть в цикле Кребса). В этой ситуации избыток ПВК превращается в лактат. Во-вторых, дефицит инсулина усиливает катаболизм белка, что ведет к образованию избытка субстратов для продукции пирувата и лактата. В-третьих, гипоксия тканей, а также повышение активности контринсулярных гормонов (особенно адреналина и СТГ) вызывает активацию анаэробного гликолиза, а значит, и увеличение образования лактата.

Нарушения жирового обмена при сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это снижает утилизациию глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза, вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые.

Кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) и СЖК поступают в печень, где становятся субстратом избыточного синтеза кетоновых тел (ацетоуксусная, р-оксимасляная, ацетон). Развивается гиперкетонемия. Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон; растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток; подавляют активность многих ферментов; угнетают функции ЦНС; обусловливают развитие кетоацидоза; вызывают развитие компенсаторной гипервентиляции; нарушают гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов).

Нарушения белкового обмена при сахарном диабете характеризуются угнетением синтеза белка (инсулин активирует ферменты синтеза) и усилением его распада в мышцах (инсулин тормозит ферменты глюконеогенеза, при недостатке инсулина аминокислоты идут на образование глюкозы). Кроме того, нарушается проведение аминокислот через мембраны клеток. В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет задержке роста (у детей), недостаточности пластических процессов, ухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям. Кроме того, изменение антигенных свойств белков организма может запускать аутоиммунные процессы.

5. Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета делятся на острые и хронические. К хроническим относятся ангиопатии и нейропатии, к острым - комы.

Диабетические ангиопатии делятся на микро- и макроангиопатии.

Диабетические микроангиопатии - патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла. К механизмам развития микроангиопатий относят: накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы, продуктов гликозилации белков базальной мембраны, гиалиноз стенки сосуда, аутоиммунное поражение. В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Основные формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия - микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Ретинопатия сопровождается микроаневризмами, макулопатией, кровоизлияниями в стекловидное тело, может осложниться отслойкой сетчатки, развитием вторичной глаукомы.

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение микрососудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии.

Диабетические макроангиопатии - поражение артерий среднего калибра. К механизмам развития макроангиопатии относят гликозилацию белков базальной мембраны, гликозилацию ЛПНП, накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда. Это ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит - к более раннему и усиленному развитию атеросклероза. Основные формы диабетических макроангиопатии: поражение коронарных артерий (клинически - ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность как ее осложнение); поражение мозговых сосудов (клинически - инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, деменция); окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей (клинически -перемежающаяся хромота, некроз, гангрена).

Диабетическая нейропатия - поражение нервной системы при сахарном диабете. К механизмам развития диабетической нейропатии относят гликозилацию белков периферических нервов; образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани; накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках; снижение синтеза оксида азота в стенке сосуда. Это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы диабетической нейропатии: поражение ЦНС (клинически -энцефалопатия, миелопатия); поражение периферических нервов в виде полинейропатии или мононейропатии (клинически -двигательные и чувствительные расстройства); поражение вегетативных нервов, или вегетативная нейропатия (клинически -расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта).

Следствием сочетания ангиопатии и нейропатии может быть такое осложнение сахарного диабета, как диабетическая стопа. Диабетическая стопа - патологическое состояние стопы при сахарном диабете, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (вплоть до гангрены).

6. Комы при сахарном диабете

При сахарном диабете может развиваться 2 вида ком: диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая. Их патогенез принципиально различается, однако в обоих случаях требуется оказание неотложной помощи в связи с непосредственной угрозой жизни.

В основе диабетической комы лежит декомпенсация сахарного диабета. Декомпенсация сахарного диабета -состояние, при котором присущие заболеванию нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются катастрофическими нарушениями гомеостаза. К числу последних относятся: гиперосмолярность плазмы и дегидратация, дисэлектролитемия, ацидоз, (кетоацидоз и дактацидоз), нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, гипоксия.

В зависимости от типа сахарного диабета и особенностей провоцирующего фактора у конкретного больного может преобладать либо кетоацидоз, либо гиперосмолярность, либо иактацидоз. В связи с этим различают 3 варианта диабетической комы: кетоацидотическая гипергликемическая кома, пшеросмолярная гипергликемическая кома, молочнокислая кома.

Кетоацидотическая кома развивается значительно чаще при абсолютной инсулиновой недостаточности. Так среди больных 1 типом сахарного диабета хотя бы однажды кетоацидотическая кома случается у 1 из 3, тогда как среди больных 2 типом - только v 1 из 50. 16% больных сахарным диабетом 1 типа погибает от кетоацидотической комы. Летальность от кетоацидотической комы гаже в специализированных отделениях составляет 7-19%.

Причинами декомпенсации сахарного диабета и развития комы являются: поздняя диагностика СД (в 20% случаев СД манифестируется кетоацидотической комой); ошибки ипсулинотерапии; увеличение потребности в инсулине (при 1 переменности, стрессе, травме, оперативном вмешательстве, при назначении больших доз кортикостероидов и диуретиков).

Клиническая картина кетоацидотической комы характеризуется медленным развитием - как правило, в течение нескольких суток. Однако возможно и относительно быстрое развитие (в течение 8-16 ч) - при наличии сопутствующей тяжелой гнойной инфекции или нарушения мозгового кровообращения. В любом случае вначале нарастают признаки декомпенсации сахарного диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, иногда кожный зуд) и интоксикации (слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту). По мере прогрессирования декомпенсации присоединяется диспепсический синдром: многократная, иногда неукротимая рвота, не приносящая облегчения, понос или запор. Рвотные массы нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок, что может быть ошибочно истолковано как рвота «кофейной гущей». Характерны боли в животе без четкой локализации, иногда настолько сильные, что в сочетании с симптомами раздражения брюшины и нейтрофильным лейкоцитозом могут симулировать острый живот. Ненужное оперативное вмешательство в подобной ситуации, как правило, стоит больному жизни! В связи с этим, необходимо взять за правило определение уровня глюкозы в крови и сахара в моче у всех больных с клиникой острого живота. В дальнейшем нарастает психоневрологическая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания. Затем наступает ступор и кома.

В состоянии комы на первом плане - признаки обезвоживания: сухая холодная кожа, сниженный тургор, сухие, запекшиеся губы, сухой язык, запавшие глаза, мягкие глазные яблоки, заостренные черты лица, сниженный тонус мускулатуры. Кроме того, наблюдаются фруктовый запах (запах ацетона) в выдыхаемом воздухе (из-за кетоза), гипервентиляция за счет увеличения не столько частоты, сколько глубины дыхания (из-за кетоацидоза), при рН ниже 7,2 появляется дыхание Куссмауля. АД снижено (из-за гиповолемии и снижения тонуса резистивных сосудов). Температура тела в норме или снижена. Повышение температуры тела указывает на инфекцию или острое нарушение мозгового кровообращения. Изредка наблюдается мерцательная аритмия (из-за кетоацидоза и гипокалиемии). Сознание утрачено, рефлексы снижены или выпадают, зрачки равномерно сужены, реакция зрачков на свет сохранена (как при любой метаболической коме).

Возможно атипичное течение кетоацидотической комы по одному из 4 вариантов. Желудочно-кишечный вариант кетоацидотической комы встречается чаще у молодых, «инсценирует» желудочное кровотечение, острый живот, токсикоинфекцию или холеру. Сердечно-сосудистый вариант комы встречается чаще у пожилых. В клинической картине на первом плане гемодинамические расстройства: тяжелая гиповолемия и коллапс. Почечный вариант комы встречается у лиц с диабетической нефроангиопатией, острым интерстициальным нефритом вследствие приема анальгетиков, салицилатов и др., на фоне инфекционного, септического процесса. В клинической картине на первом плане признаки острой почечной недостаточности. Энцефалопатический вариант комы встречается чаще у пожилых с атеросклерозом мозговых сосудов. В клинической картине преобладают симптомы декомпенсированной цереброваскулярной недостаточности и очагового поражения головного мозга.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы: гипергликемия (более 16,55 ммоль/л), глюкозурия (ее может не быть при поражении почек и олигурии!), гиперкетонемия, кетонурия, снижение рН крови и свободного бикарбоната, гиионатриемия, гипохлоремия, гипер-, а затем гипокалиемия. Кроме того, наблюдается увеличение содержания белка, остаточного азота, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов в единице объема крови, ускорение СОЭ (из-за гиповолемии и гемоконцентрации).

Гиперосмолярная кома может развиваться изолированно или в сочетании с кетоацидотической. Чаще наблюдается у лиц старше 50 лет, страдающих сахарным диабетом 2 типа, причем средней и легкой степени, реже - у лиц с сахарным диабетом 1 типа. Считается, что у таких больных недостаток инсулина не настолько выражен, чтобы препятствовать проникновению глюкозы в клетки, поэтому кетоацидоз практически отсутствует, зато уровень гликемии иногда достигает «астрономических» цифр, что ведет к развитию гиперосмолярного синдрома и тяжелейшей дегидратации. Факторы, провоцирующие развитие гиперосмолярной комы у больных сахарным диабетом, можно разделить на 2 группы. К первой относят факторы, ограничивающие утилизацию глюкозы. Ограничение утилизации глюкозы может быть следствием снижения резерва инсулина (при инфекциях, травмах, раке поджелудочной железы, оперативных вмешательствах, гипотермии, диализе, парентеральном питании, алиментарном массивном поступлении углеводов) или следствием введения препаратов, нарушающих поступление эндогенного инсулина в кровь (этакринровая кислота, фуросемид, глюкокортикоиды). Ко второй группе относят факторы, способствующие развитию обезвоживания или гиперосмолярности плазмы: повторная рвота, диарея, перегрузка солевыми инфузионными растворами, применение осмотических диуретиков, салуретиков.

Клиническая картина гиперосмолярной комы определяется развитием гиперосмолярного синдрома и тяжелейшего обезвоживания, а значит, гиповолемии вплоть до гиповолемического шока и острой почечной недостаточности. Развивается эта кома относительной быстро, однако в дебюте обязательны симптомы декомпенсации сахарного диабета (см. выше). Отличительными особенностями гиперосмолярной комы являются: признаки резко выраженной дегидратации, быстро развивающиеся олигоанурия и шок, отсутствие кетоацидоза и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, в 1/5 случаев - генерализованные или очаговые судороги. Летальность даже при самой лучшей терапии составляет, по данным разных авторов, 50-75%. Смерть наступает от острой почечной недостаточности, отека мозга, тромбоэмболических осложнений.

Лабораторные признаки гиперосмолярной комы: высокая осмоляльность плазмы (более 300 моем/ кг), высокая гликемия (более 55,5 ммоль/л), содержание кетоновых тел в плазме крови в норме или чуть повышено, признаки гиперкоагуляции и гемоконцентрации (из-за дегидратации), гиперазотемия (из-за почечной недостаточности), в 1/ 4 случаев - лактацидоз.

Молочнокислая кома (лактацидемическая) при сахарном диабете чаще встречается у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, а также при тяжелой декомпенсации заболевания, в частности, у 10-30% больных с кетоацидозом и у 50% больных с гиперосмолярной комой. Прогноз всегда тяжелый. Летальность составляет 50-90%.

Клиническая картина молочнокислой комы при сахарном диабете характеризуется довольно быстрым развитием (в течение нескольких часов), прогрессирующим диспепсическим синдромом, реже - болями в животе. Иногда потере сознания предшествуют возбуждение и бред. Ведущим синдромом Является сердечно-сосудистая недостаточность, вплоть до кардиогенного шока. Причиной развития шока является не дегидратация, признаки которой незначительны или отсутствуют, В ацидоз. Ацидоз блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, как следствие, угнетает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мероприятиям. Собственно нарушение сознания при молочнокислой кс >ме связано с ацидозом, а также нарушением микроциркуляции и | ипоксией в рамках шока. Характерно развитие гипервентиляции, в случае тяжелого лактацидоза - дыхание Куссмауля. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Диурез быстро уменьшается вплоть до анурии.

Лабораторные признаки являются основными в диагностике этой комы, поскольку в клинической картине нет специфических симптомов. Скрининг-тест - уровень молочной кислоты в плазме крови, который обычно превышает 7,0 ммоль/л, иногда достигает 30 ммоль/л (при норме 0,4-1,4 ммоль/л). рН крови и содержание бикарбоната снижены. Содержание глюкозы и кетоновых тел в крови в норме или слегка повышено. ()смоляльность плазмы крови в пределах нормальных значений. Признаков гемоконцентрации нет. Для дифференциальной диагностики лактацидоза и метаболического ацидоза любой другой природы, включая кетоацидоз, принципиальное значение имеет так называемый анионный зазор (anion gap), величина которого рассчитывается по формуле: (+) - (+). Если указанная разница не превышаете ммоль/л, то имеется любой ацидоз, кроме лактацидоза. Если разница составляет 25-40 ммоль/л, то наличие лактацидоза не вызывает сомнений.

Гипогликемическая кома имеет патогенез, принципиально отличный от патогенеза диабетической комы. Никакой декомпенсации сахарного диабета нет. Патогенетическая основа гипогликемической комы - избыток инсулина, превышающий потребность в нем. Это, в свою очередь, может наблюдаться при и ведении большой дозы инсулина, недостатке поступления углеводов с пищей (не поел), при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Кроме того, развитию гипогликемической комы способствует прием алкоголя и препаратов, потенцирующих действие экзогенного инсулина: сульфаниламидов, туберкулостатиков, в-блокаторов.

Избыток инсулина вызывает значительное снижение уровня глюкозы в крови. В ответ на гипогликемию усиливается секреция контринсулярных гормонов, в том числе катехоламинов, поэтому клиническая картина гипогликемической комы складывается из 2 групп симптомов: адренергических и нейрогликопенических. Адренергические симптомы связаны с эффектами адреналина и включают тахикардию, мидриаз, дрожь, бледность кожи, потоотделение, тошноту, чувство сильного голода («волчий аппетит»), беспокойство, агрессивность. Нейрогликопенические симптомы связаны непосредственно с недостатком глюкозы в структурах ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия, страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги, возможно, параличи и парезы. Собственно кома (утрата сознания) развивается обычно при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л. Самые ранние и наиболее тяжелые нарушения развиваются в коре и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и ствола. По этой причине вегетативные функции долго остаются сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной. Характерными признаками гипогликемической комы считаются быстрое развитие, влажные кожные покровы (больной «мокрый, как мышь»), повышение тонуса глазных яблок (симптом «каменных глаз»).

Дефицит глюкозы как энергетического субстрата представляется очевидной причиной потери сознания при гипогликемической коме. Однако доказано, что даже при значительном снижении уровня глюкозы запасы макроэргов (КФ, АТФ) в ткани мозга долго остаются нормальными, лишь судороги резко истощают их пул. Приведенные данные дают основания предполагать существование еще каких-то механизмов утраты сознания при гипогликемии. На этот счет существует 2 гипотезы.

Согласно первой, при снижении уровня глюкозы в крови нарушается синтез ацетилхолина- основного нейромедиатора ЦНС. Согласно второй, при гипогликемии в головном мозге накапливаются аминокислоты (аспартан, аланин), способные в высоких концентрациях оказывать нейротоксическое действие, в то время как концентрации аминокислот, обладающих свойствами нейромедиаторов (глутамин, глутамат, ГАМК, аланин), напротив, снижаются.

Лабораторные признаки гипогликемической комы: снижение уровня глюкозы при нормальном содержании кетоновых тел в крови.

Основа терапии гипогликемической комы - введение раствора глюкозы.

7. Принципы терапии диабетической комы

Исходя из патогенеза, основными направлениями в лечении диабетической комы являются:

2. Коррекция метаболического ацидоза.

3. Инсулинотерапия.

4. Устранение факторов, вызвавших или поддерживающих декомпенсацию сахарного диабета.

5. Улучшение микроциркуляции, тканевой перфузии, оксигенации тканей.

6. Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений (отек мозга, легких, шок, синдром ДВС и др.).

Приоритеты в пределах первых трех пунктов определяются клиническим вариантом диабетической комы: при гиперосмолярной регидратация, при молочнокислой - борьба с ацидозом и т.д.

Адекватная регидратация достигается путем инфузии. Цель - устранение обезвоживания, дисэлектролитемии. Оптимальный объем инфузии, по мнению большинства авторов, составляет 6-8 л жидкости в первые 24 ч. Более точно объем инфузии определяется по формулам дефицита воды (ДВ

где Р – масса тела,

Ht M = 40-48%, Ht ж = 36-42%

Формула Rabin:

ДВ (л) = масса QUOTE

Скорость инфузии, согласно рекомендациям ММА им. Сеченова, в первые 1,5-2 ч должна составлять не менее 1,5 л/ч, в течение следующих 2-3 ч - 500 мл/ч, затем - 250 мл/ч. Американские специалисты рекомендуют 1-й литр жидкости переливать в течение 1 ч (при гиповолемическом шоке - быстрее), затем 1 л/ч или быстрее. В любом случае если есть признаки сердечной или почечной недостаточности, темп инфузии должен быть менее интенсивным. В качестве инфузионной среды, как правило, используют физиологический раствор. Однако если осмоляльность плазмы больного выше 360 мосм/л, а уровень натрия в сыворотке выше 155 ммоль/л, то вместо изотонического (0,9%) раствора NaCl, следует использовать гипотонический (0,45%). Чрезвычайно важно помнить, что осмоляльность плазмы следует снижать не до нормы, а до «стресс-нормы», которая для данной категории больных составляет 330-340 мосм/л. После восстановления ОЦК во всех случаях дальнейшая инфузия осуществляется гипотоническим раствором хлорида натрия со скоростью 150-250 мл/ч (при сохранной функции сердца и почек). Контроль за объемом вводимой жидкости проводят, оценивая ЧСС,

АД, диурез. Дополнительно на этом этапе вводят 44 мэкв оикарбоната натрия (содержимое 1 ампулы в 1 л 0,45% раствора NaCI). Цель введения раствора соды - коррекция не ацидоза, а преходящей гиперхлоремии (из-за введения NaCI).

Коррекция ацидоза - второе по значимости мероприятие 11 ри кетоацидотической коме и первое - при молочнокислой. Может стать необходимым при гиперосмолярной коме в случае сочетания с кетоацидозом.

Следует помнить, что коррекция ацидоза путем введения соды (4% раствора гидрокарбоната натрия) хотя и спасает жизнь иольному, само по себе может иметь серьезные и даже фатальные последствия. Дело в том, что введение соды может вызывать гранзиторное парадоксальное снижение рН спинномозговой жидкости и, как следствие, угнетение ЦНС, судороги, сопор, кому. Кроме того, введение соды таит в себе опасность развития метаболического алкалоза, усугубления гипокалиемии и гипоксии (из-за увеличения сродства НЬ к 0 2), сердечной недостаточности, отека легких (из-за гипернатриемии) и тетании (из-за I ипокальциемии).

В связи с этим, существуют очень жесткие показания к назначению соды при кетоацидозе: кетоацидоз, сопровождающийся комой или шоком; рН крови ниже 7,1 (7,0); ныраженная гиперкалиемия. Дозу соды (объем 4% раствора) можно рассчитать по формуле Ожильви:

4% раствор = QUOTE

Однако для подобного расчета требуется определение BE с помощью газового анализатора. Практически соду вводят из расчета 2,5 мл 4% раствора на 1 кг фактической массы тела в 1 л 0,45% раствора NaCI внутривенно капельно, очень медленно, под контролем рН крови. Прирост значений рН не должен превышать 0,1" за 2 часа инфузии. При достижении отметки 7,2 («стресс-норма» для данной категории больных) введение соды прекращают.

Инсулинотерапия. Препаратом выбора является инсулин короткого действия как более управляемый. Пути введения - в/в и в/м. Рекомендуют использовать одну из схем «малых доз». При наличии дозатора можно наладить постоянную инфузию инсулина. При этом первичная доза составляет 10-30 ЕД. Поддерживающая доза составляет 6-10 ЕД/ч.

При отсутствии дозатора инсулин вводят в/в или в/м дробно. При этом первичная доза составляет 10 ЕД при в/в введении и 20 ЕД при в/м введении, поддерживающая доза - 6-8 ЕД каждый час в/в капельно или в/м. В случае капельного введения поддерживающей дозы добавляют по 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл раствора NaCl и капают со скоростью 60 мл/ч (доза 6 ЕД) или 80 мл/ч (доза 8 ЕД). Следует избегать в/м введения инсулина при артериальной гипотензии. При наличии у больного инфекции дозы инсулина должны быть в 2 раза выше.

Оптимальная скорость снижения уровня глюкозы в крови больного - 3,8-5,5 ммоль/л в час. Быстрое снижение уровня гликемии таит в себе угрозу развития отека мозга из-за гипоосмоляльности плазмы и перемещения жидкости в ткани. Предел снижения уровня глюкозы - «стресс-норма», уровень которой у данной категории больных соответствует почечному порогу для глюкозы, а при длительном течении диабета даже выше (практически - 10-11 ммоль/л).

После снижения уровня глюкозы в крови до «стресс-нормы» режим введения инсулина меняют на и/к и начинают введение 5% или 10% раствора глюкозы. Если исходный уровень гликемии ниже 22 ммоль/л, введение глюкозы начинают сразу.

Возмещение запасов К+. Дефицит К+ (норма 3,5-5,0 ммоль/ л) может угрожать жизни больного. Признаки дефицита К+: появление на ЭКГ зубца U, снижение амплитуды зубца Т, подъем сегмента ST; содержание К+ в плазме ниже 3 ммоль/л. Однако оценивать содержание К+ в плазме следует с учетом показателя гематокрита. Так нормальное содержание К+ при гематокрите 0,20-0,30 л/л фактически означает его избыток, а при гематокрите 0,55 л/л и выше - его дефицит.

Коррекция дефицита К+ более эффективна на фоне регидратации (обычно через 2 ч от начала инфузионной терапии), поскольку в условиях дегидратации перемещение К+ в клетки затруднено. Калий вводят только в периферические вены, только при сохраненном диурезе (более 40 мл/ч), только под контролем уровня иона в плазме и только под контролем ЭКГ. Мониторинг ЭКГ позволяет зафиксировать постепенное укорочение QT (электрическая систола желудочков), замедление внутрижелудочковой проводимости, склонность к брадикардии, высокие и узкие положительные зубцы Т. Передозировка К+ чрезвычайно опасна, особенно при почечной недостаточности.

Суточная потребность в К+ при кетоацидозе составляет 3-4 ммоль/л (0,2-0,3 г сухого КС1) на 1 кг массы с каждым литром вводимой жидкости. «Стресс-норма» содержания К+ в плазме крови для больных данной категории - 5,1 ммоль/л.



В современном мире сахарный диабет относится к числу заболеваний, которые относятся к разряду серьезных медицинских и социальных проблем мирового масштаба, так как имеет высокую степень распространенности, тяжелые осложнения, а также требует значительных финансовых затрат для проведения диагностических и лечебных процедур, необходимость в которых будет у больного всю жизнь. Именно поэтому масса сил и средств всей сферы здравоохранения направлена на более глубокое изучение причин и механизмов развития сахарного диабета, а также на изыскание новых эффективных методов профилактики и борьбы с ним.

Что такое сахарный диабет 1 типа?

Сахарный диабет представляет собой хроническое заболевание, характерным признаком которого является нарушение метаболических процессов, сопровождающихся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которая возникает в результате нарушения выработки инсулина железой внутренней секреции (поджелудочной), либо нарушения его действия. Статистические данные свидетельствуют о том, что общее число больных сахарным диабетом всех форм в мире превышает в настоящий момент 160 млн. человек. Новые случаи заболеваемости регистрируются настолько часто, что за каждое десятилетие число больных удваивается. Наиболее тяжелой в плане коррекции и возможных осложнений формой сахарного диабета считают сахарный диабет 1 типа, частота встречаемости которого колеблется в диапазоне 8-10% от всех случаев заболевания.

Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме. Высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа отмечается у детей подросткового и юношеского возраста - 40 случаев на 100000 человек. Ранее эту форму сахарного диабета называли инсулинзависимым и ювенильным сахарным диабетом.

Выделяют две формы сахарного диабета 1 типа : аутоиммунный и идиопатический.

Причины, способствующие развитию сахарного диабета 1 типа

Развитие аутоиммунной формы сахарного диабета 1 типа чаще начинается в детском возрасте, однако она может быть диагностирована и у пожилых людей. При этом выявляются аутоантитела (антитела, вырабатываемые против собственных антигенов человеческого тела) к структурным компонентам β-клеток - специфическим клеткам поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, а именно, к их поверхностным антигенам, инсулину, глютаматдекарбоксилазе и т.п. Образуются они из-за врожденной или приобретенной потери толерантности (нечувствительности) к собственным антигенам β-клеток. В итоге этого процесса развивается аутоиммунный распад β-клеток. У детей процесс распада этих клеток стремительный, поэтому уже через год после начала патологического процесса секреция инсулина в поджелудочной железе полностью прекращается. В организме взрослых людей процесс разрушения клеток длится дольше, поэтому β-клетки на протяжении длительного времени могут секретировать достаточное количество инсулина, способное предотвратить развитие такого осложнения сахарного диабета, как кетоацидоз. Однако, снижение секреции инсулина неизбежно, и через определенное время развивается его абсолютный дефицит.

Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.

Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.

Течение сахарного диабета 1 типа

Для сахарного диабета 1 типа характерен латентный период, длительность которого может составлять от года до нескольких лет. Развитие заболевания проходит несколько стадий:

1 стадия. Наличие генетической предрасположенности. Если в крови обнаруживаются специфические антигены системы HLA , то степень вероятности развития сахарного диабета 1 типа повышается в разы.

2 стадия. Предполагаемый пусковой фактор. В его качестве могут выступать агенты инфекционной природы - энтеровирусы, ретровирусы, тогавирусы, а также неинфекционные причины - особенности диеты, психоэмоциональные стрессы, воздействие химических веществ, токсинов и ядов, инсоляция (солнечное облучение), радиация и т.д.

3 стадия. Отмечаются нарушения со стороны иммунной системы - появление аутоантител к антигенам β-клеток, инсулину, тирозинфосфатазе - при нормальном уровне инсулина в крови. При этом первая фаза выработки инсулина отсутствует.

4 стадия. Характеризуется серьезными иммунными сбоями, а именно, стремительно снижается секреция инсулина из-за развития инсулита (воспаления в островках Лангерганса поджелудочной железы, содержащих клетки, которые вырабатывают инсулин), нарушается резистентность к глюкозе, при этом уровень сахара в крови остается в пределах нормы.

5 стадия. Для неё типичны выраженные клинические проявления, так как три четверти β-клеток к этому моменту разрушены. Сохранена лишь остаточная секреция С-пептида.

6 стадия. Тотальная гибель β-клеток. С-пептид не выявляется, титры антител снижаются. Эта стадия иначе именуется тотальным диабетом. Течение сахарного диабета становится неконтролируемым, что грозит развитием тяжелых осложнений - диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, отеком коры головного мозга и развитием диабетической комы.

Как проявляется сахарный диабет 1 типа?

Так как клинические признаки появляются в момент, когда большая часть β-клеток поджелудочной железы разрушена, начало заболевания всегда острое и может впервые проявиться тяжелой формой ацидоза или диабетической комой . У детей и подростков начало заболевания характеризуется признаками кетоацидоза. Порой больные могут четко назвать день, когда отметили появившиеся признаки заболевания. Иногда началу заболевания может предшествовать тяжело протекающая вирусная инфекция (грипп, паротит, краснуха).

Больные могут предъявлять жалобы на сухость во рту и чувство жажды, обусловленные избыточным выведением жидкости из организма почками, частое мочеиспускание, повышенный аппетит наряду с внушительной потерей массы тела (до 10-15 кг в месяц), общую слабость, быструю утомляемость. Кроме того, больные могут жаловаться на зуд, гнойничковые процессы на коже и ногтях, ухудшение зрения. Со стороны половой сферы пациенты отмечают снижение полового влечения и потенции. В полости рта могут выявляться признаки пародонтоза, альвеолярной пиореи, гингивитов, стоматитов. кариозного поражения зубов.

При обследовании больных с сахарным диабетом 1 типа выявляют повышение концентрации сахара в крови и наличие его в моче. В стадии декомпенсации специалисты отмечают сухость кожных покровов больных, их слизистых оболочек, языка, снижение тургора подкожно-жировой клетчатки, покраснение щек, лба и подбородка из-за расширения кожных капилляров лица. Если процесс декомпенсации затягивается, у больных могут развиться такие осложнения, как диабетическая офтальмопатия, нефропатия, периферическая нейропатия, диабетическая остеоартропатия и др. У девушек может развиться бесплодие, а у детей - заметное нарушение и отставание в росте и физическом развитии.

Диагностические критерии сахарного диабета 1 типа

Если наряду с клиническими признаками отмечается повышенная концентрация глюкозы в крови (более 11,1 ммоль/л) в любое время суток, то можно говорить о сахарном диабете.

Специалистами Всемирной организации здравоохранения был разработан целый ряд критериев, которые используются для постановки диагноза "сахарный диабет". Прежде всего, это определение уровня глюкозы в крови натощак, то есть когда после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов. Обязательно также определение уровня глюкозы в крови случайным способом, а именно, в любое время на протяжении 24 часов, вне зависимости от времени употребления пищи.

Для того чтобы оценить, в какой стадии сахарного диабета пребывает больной, необходимо проведение следующих лабораторных исследований:

Общий анализ мочи и крови;

Концентрация глюкозы в крови натощак, а потом через пару часов после употребления пищи;

Определение уровня гликолизированного гемоглобина;

Уровень содержания кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;

Биохимический анализ крови;

Анализ мочи по Нечипоренко.

С целью дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 типа проводят анализ на содержание иммунологических и генетических маркеров и уровень С-пептида.

Кроме того, больным проводят ряд обязательных инструментальных исследований - электрокардиографию, рентген органов грудной клетки и офтальмоскопию.

Несмотря на то, что клиническая картина инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета имеют много сходных черт, дифференциальный диагноз между ними проводится на основании ряда отличий. Если для сахарного диабета 1 типа характерно снижение массы тела больных, то для 2 типа более типично увеличение веса. Сахарный диабет 1 типа начинается остро в отличие от сахарного диабета 2 типа, для которого характерно медленное нарастание симптомов. Сахарный диабет 2 типа чаще диагностируется у взрослых и пожилых людей (старше 45 лет), а 1 типа – у детей и молодежи. При лабораторных исследованиях антитела к антигенам β-клеток выявляются только при инсулинзависимом диабете.

Если у больного впервые выявился сахарный диабет 1 типа, его необходимо госпитализировать с целью подбора схемы лечения инсулином, обучения способам самостоятельного контроля уровня глюкозы в крови, разработке диеты и режима труда. Кроме того, госпитализации подлежат больные в прекоматозном и коматозном состоянии, с диабетическим кетоацидозом, при нарастании ангиопатий, при присоединении инфекций, а также при необходимости проведения какого-либо хирургического вмешательства.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Основной целью лечения больных с сахарным диабетом 1 типа является сохранение их жизни, а также улучшение её качества. С этой целью проводятся профилактические мероприятия по предупреждению развития острых и хронических осложнений, коррекция сопутствующей патологии.

Лечение сахарного диабета 1 типа предполагает комплекс мероприятий, в число которых входит инсулинотерапия, которая в настоящее время является единственным методом коррекции абсолютного дефицита инсулина . Для этих целей в нашей стране используют аналоги инсулина человека или инсулин, полученный генно-инженерным путем. Заместительная инсулинотерапия может проводиться по традиционной схеме, когда вводится подкожно определенный уровень инсулина без постоянной адаптации дозы к уровню гликемии. Большими преимуществами обладает интенсифицированная инсулинотерапия, которая включает в себя многократные инъекции инсулина, коррекцию диеты с помощью подсчета хлебных единиц и контроль за уровнем глюкозы в течение дня.

Следующим пунктом схемы лечения сахарного диабета является разработка особой программы питания, которая позволит нормализовать массу тела и будет способствовать поддержанию уровня глюкозы в крови в пределах нормы. Пища больных сахарным диабетом должна быть низкокалорийной, не содержать рафинированные углеводы (кондитерские изделия, сладкие напитки, варенья), а время приема пищи должно строго соблюдаться. Необходимо исключить из рациона консервы, копчености, продукты с большим содержанием жиров (сметана, майонез, орехи). Соотношение основных энергетических составляющих в рационе обычно приравнивают к физиологическому, и оно составляет 3:1:1.

Физическая нагрузка для больных сахарным диабетом 1 типа должна быть умеренной и подбираться индивидуально, исходя из степени тяжести заболевания. Самым лучшим видом физической нагрузки являются пешие прогулки. Однако, следует помнить, что обувь должна быть подобрана так, чтобы исключить образование натоптышей и мозолей, которые могут стать началом грозного осложнения сахарного диабета - диабетической стопы.

Исход лечения сахарного диабета напрямую связан с активным участием в нем самого больного, который должен быть обучен медицинским персоналом методам самоконтроля уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров и тест-полосок, потому что эту манипуляцию ему необходимо проводить не менее 3-4 раз в день. Кроме этого, больной должен оценивать свое состояние, контролировать диету и размер физических нагрузок, а также регулярно посещать лечащего врача, который должен помимо беседы с больным провести осмотр ног и измерить артериальное давление. Один раз в год больной сахарным диабетом 1 типа должен сдавать все необходимые анализы (биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи, определение уровня гликолизированного гемоглобина), пройти осмотр офтальмолога и невропатолога, сделать рентгенографию органов грудной клетки.

Профилактика развития сахарного диабета 1 типа

Предупредить развитие сахарного диабета 1 типа у лиц с высокой генетической предрасположенностью можно в случае профилактики внутриутробных вирусных инфекций, а также заражения вирусными инфекциями в детском и подростковом возрасте. Не следует включать в рацион детей, предрасположенных к заболеванию, питательные смеси, содержащие глютен, продукты с консервантами и красителями, которые способны вызвать аутоиммунную реакцию против инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

• Осложнения сахарного диабета

  Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

• Лечение сахарного диабета

  Сахарный диабет – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы («сахара») крови

• Типы сахарного диабета

  В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

• Диета при сахарном диабете

  Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо медикаментозной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни

• Гестационный сахарный диабет при беременности

  Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

• Гипогликемия

  Гипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

• Кома при сахарном диабете

  Информация о наиболее опасном осложнении сахарного диабета, требующем экстренной медицинской помощи,- коме. Описываются виды ком при сахарном диабете, их специфические признаки, тактика лечения

• Аутоиммунный полигландулярный синдром

  Аутоиммунный полигландулярный синдром - группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

  Синдром диабетической стопы - одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы

• О диабете

  Сахарный диабет - термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

• Симптомы диабета

  Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

  Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи

Многим известно, что сильная жажда и обильное частое мочеиспускание – одни из клинических признаков сахарного диабета. При этом коварном заболевании нарушается метаболизм глюкозы в организме и развивается синдром гипергликемии.

Менее распространенная патология – несахарный диабет – имеет схожую симптоматику, но совершенно другие причины развития и патогенез. Без своевременного лечения он быстро приводит к нежелательным осложнениям. Чем опасен несахарный диабет: попробуем разобраться.

Несахарный диабет – код по МКБ 10 Е23.2, N25.1 – редко встречающееся заболевание, связанное с нарушениями функционирования гипоталамо-гипофизарной системы и характеризующееся синдромами полиурии (выделением до 10-15 л мочи в сутки) и полидипсии (нестерпимой жаждой). В основе его развития лежит недостаток выработки вазопрессина (иначе – антидиуретического гормона) и выделение почками большого количества малоконцентрированной мочи.

Это интересно. На латинском языке патология звучит как diabetes insipidus.

Распространенность этого хронического заболевания невысока – 3 случая на 100 тысяч населения. Оно встречается у мужчин, у женщин и у детей любого возраста, но чаще всего – у молодых. В медицине отмечались случаи диагностирования diabetes insipidus у ребенка младше года.

Причины и механизм развития

Среди вероятных этиологических факторов развития патологии:

• опухолевые образования гипоталамуса/гипофиза;
• метастазирование опухолей в головной мозг;
• нарушение кровоснабжения мозговых тканей;
• первичные тубулопатии, при которых происходит нарушение восприятия антидиуретического гормона клетками-мишенями.

Иногда причина остается невыясненной.

Передается ли по наследству эта патология? Согласно последним исследованиям, существуют генетически обусловленные, или семейные формы заболевания.

Патогенез нарушений достаточно изучен эндокринологами. Несахарный диабет возникает при недостатке гормона вазопрессина (АДГ). В норме это вещество секретируется в гипоталамусе, а затем накапливается в нейрогипофизе.

Оно отвечает за реабсорбцию жидкости из первичной мочи в дистальных канальцах почек. В случае его нехватки (или при неправильном взаимодействии с рецепторами в почечном нефроне) обратное всасывание жидкой части крови после первичной фильтрации не происходит, и развивается синдром полиурии.

Именно в причинах и механизме развития патологического синдрома кроется главное отличие сахарного диабета от несахарного диабета:

1. Первый связан с абсолютной или относительной нехваткой панкреатического гормона инсулина, второй – с нарушением выработки, секреции и биологического действия АДГ.
2. Основным лабораторным симптомом СД является гипергликемия. При diabetes insipidus уровень сахара крови остается нормальным.

Классификация

Синдром несахарного диабета встречается при различных нарушениях как со стороны ЦНС, так и со стороны органа-мишени (почек). В современной эндокринологии принято разделять формы заболевания в отличие от уровня патологических изменений.

Таблица: Классификация заболевания:

Форма		Описание
Центральный несахарный диабет (иначе – нейрогенный, гипоталамо-гипофизарный)	Идиопатический	Наследственно обусловленный, связанный со снижением секреции АДГ. Несахарный диабет идиопатический представлен несколькими наследственными (семейными) формами заболевания
	Симптоматический	Развивается после перенесенных патологий органов ЦНС (например, травм, опухолей, инфекций). Иногда развивается несахарный диабет после удаления аденомы гипофиза
Почечный несахарный диабет (нефрогенный)	Врожденный	Вызван редкими формами тубулопатий, при которых нарушается восприятие АДГ клетками-мишенями
	Приобретенный	Может быть спровоцирован гиперкальциемией, приемом препаратов лития и др.
Транзиторный несахарный диабет беременных		Носит преходящий характер, обычно спонтанно исчезает после родов
Несахарный диабет дипсогенный (инсипидарный синдром)		Имеет нейрогенное происхождение, связан с нарушением нормального соотношения между жаждой и секрецией АДГ в кровь

Клинические проявления

Как проявляется диабет несахарный?

Основные клинические признаки патологии представлены ниже:

• полидипсия – нестерпимая, неестественная жажда, которая временно исчезает только после приема очень большого объема жидкости;
• полиурия – обильное мочеиспускание свыше 3-4 л/сут.;
• обесцвечивание мочи – она становится прозрачной и почти не имеет запаха;
• сухость кожных покровов;
• уменьшение потоотделения.

Больной может выпивать до 8-10 л жидкости в сутки.

При недостаточном поступлении жидкости в организм больного несахарным диабетом возникают такие осложнения, как нервное возбуждение, стойкая гипертермия и нарушение сознания вплоть до комы и летального исхода. Эти симптомы свидетельствуют о крайней степени нарушения водно-солевого обмена и дегидратации организма.

Обратите внимание! Несмотря на проявления дегидратации, у пациентов с diabetes insipidus сохраняется высокий уровень выделения жидкости с мочой. Поэтому важно серьезно отнестись к проблеме и своевременно лечить диабет несахарный – последствия заболевания могут быть фатальными.

Методы диагностики

Диагностика синдрома не представляет особых затруднений. Обследование пациента с подозрением на недостаточность АДГ проводится с целью:

• определения источника повреждения (общие лабораторные анализы, МРТ, УЗИ почек, функциональные исследования, консультация генетика);
• исключения инсипидарного синдрома (проба с сухоядением).

Принципы терапии

Можно ли вылечить несахарный диабет? Современная медицина и фармакология позволяют справиться практически с любым вариантом развития синдрома. Однако, прежде чем лечить патологию, важно разобраться в вызвавших ее причинах.

При нейрогенном diabetes insipidus показана пожизненная заместительная терапия гормонами. DDAVP – широко применяемый препарат для лечения патологии, основным действующим веществом в составе которого является Десмопрессин – синтетический аналог АДГ.

Нефрогенная форма заболевания требует назначения тиазидных диуретиков и представителей группы НПВС.

При транзиторном несахарном диабете, осложняющем течение беременности, специфическая терапия, как правило, не требуется. Если же его течение сопровождается развитием дегидратации, решается вопрос о применении средств на основе десмопрессина.

Как лечить инсипидарный синдром? Большинству пациентов с данной патологией помогают индивидуальные или групповые сеансы с психотерапевтом/психологом.

Прогноз заболевания зависит от его формы. Большинство пациентов могут рассчитывать на успешную компенсацию состояния на фоне приема таблеток. К сожалению, о полном выздоровлении при данном заболевании говорить пока не приходится.

Такая болезнь, как СД, сопровождающаяся повышением концентрации глюкозы в крови, распространена и знакома многим. Менее распространенное гормональное нарушение, которое рассматривает эндокринология – диабет несахарный.

В нашем обзоре мы постарались рассмотреть, что такое несахарный диабет, почему это заболевание развивается, какие симптомы имеет, как диагностируется и лечится. Своевременное обращение за медицинской помощью и комплексная терапия позволяют избежать развития серьезных осложнений и негативных последствий для здоровья.

Вопросы врачу

Дифференциальная диагностика

Здравствуйте! Мужчина, 27 лет, рост 180 см, вес 98 кг. Полтора года назад у меня начались проблемы с мочеиспусканием: стал часто (до 10 раз) ходить в туалет по ночам. Через пару месяцев все стало хуже, и я стал бегать по-маленькому и днем. В сутки выходило приблизительно 25-35 мочеиспусканий объемом 200-400 мл. Соответственно, я много пил – до 4-8 л/сут.

Сейчас немного поутихло, и суточный диурез в среднем составляет 3-5 л, а количество выпитой жидкости – 3,5-6 л.

Заметил странную закономерность: частые мочеиспусканию пропадают при сильной жаре (особенно когда загораю) и при простудных заболеваниях. Обратился к терапевту, она говорит, похоже на несахарный диабет, выписала кучу анализов. Какое обследование пройти в первую очередь?

Здравствуйте! Нам нужно дифференцировать несахарный диабет от психогенной полидипсии. Помимо стандартных тестов, рекомендую вам обязательно пройти пробу с сухоядением, пробу на концентрацию и МРТ ГМ с упором на гипофиз.

Неэффективность лечения

Мне 41 год. С 23 лет болею несахарным диабетом. Сейчас принимаю Минирин. Но на фоне лечения у меня резко испортилось состояние. По последним замерам выпиваю 18 л в сутки. И еще появился дикий голод, очень хочется есть уже через 20-30 минут после плотного обеда. Чем это может быть вызвано?

Здравствуйте! 18 литров воды в сутки говорят о том, что Минирин вам не помогает. Срочно проконсультируйтесь с вашим лечащим доктором. Возможно доза препарата для вас низкая.

Идиопатический (спонтанный) сахарный диабет - хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - самое частое из эндокринных заболеваний подростков. Он составляет в целом от 10 до 20% всех случаев диабета и особенно значим в подростковой медицине. В мире 6-8% больных сахарным диабетом составляют лица в возрасте до 14 лет. После 14 лет заболеваемость падает. В 1991 г. подростки 15-17 лет составили среди всех больных диабетом России 0,36%, среди больных с ИЗСД - 2,2%.

Этиология и патогенез . Особый вклад в предрасположенность к сахарному диабету вносят гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) в коротком плече 6-й хромосомы, вирусы (энтеровирусная инфекция Коксаки В, вирусы краснухи , паротита , кори). Диабетогены провоцируют цитолиз инсулинсекретирующих бета-клеток островков Лангерганса с аутоаллергической агрессией у генетически предрасположенных лиц, особенно у подростков. Этому способствует курение. В разрушении бета-клеток играют роль клеточный аутоиммунитет и гуморальный иммунитет. Появление аутоантител предшествует инсулиту. Спонтанный ИЗСД I типа возникает внезапно, иногда за 1 сутки (стресс, острое заболевание, событие с ростом инсулинопотребности). Предшественник инсулина С-пептид вначале еще вырабатывается, но в течение 2 лет его продукция падает. Гипергликемия индуцирует последние резервы бета-клеток, наступает краткий период снижения потребности в инсулине. Крайняя степень нарушений обмена при ИЗСД приводит к кетонемической коме. Нарушается утилизация глюкозы, нарастают контринсулярные островковые гормоны, возникают нарушения всех видов метаболизма с осложнениями, обусловленными диабетическими микроангиопатией и нейропатией.

Инсулиниезависимый сахарный диабет II типа (ИНСД) у подростков не имеет существенного значения. Это гетерогенная по этиологии и патогенезу группа заболеваний с мультифакторной наследственной предрасположенностью, относительной инсулиновой недостаточностью и инсулииорезистентностыо. Для отдельных разновидностей ИНСД установлен точный тип наследования. К ним относится и исключительно характерный для подростков ИНСД юношеского возраста - синдром MODF(«maturity onset diabetes of the young»- «диабет взрослых в юности»). При нем имеется высокопенетрантное аутосомно-доминантное наследование дефекта глюкокиназы, ген которой находится в коротком плече 7-й хромосомы.

При абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности возникают гипергликемия и глюкозурия. Они вызывают полидипсию и полиурию. Если не начать срочное лечение инсулином, развивается кетоацидотическая кома Куссмауля. Накопление кетоновых тел (ацетона, оксимасляной и ацетоуксусной кислот) связано как с ускорением их образования, так и с нарушением утилизации. Это приводит к эндогенной интоксикации. Нарастает внеклеточная и внутриклеточная дегидратация, гемоконцентрация и недостаточность периферического кровообращения. Декомпенсированный ацидоз вызывает дыхание Куссмауля - одышку с редким, шумным и глубоким дыханием, ацидоз усугубляется. В мозге накапливается избыток лактата с возрастанием ацидоза. Чрезмерная гипергликемия вызывает острое нарушение водно-солевого метаболизма и гипергликемическую (гиперосмолялъную) кому. Ключевое звено ее патогенеза - гиперосмоляльность. Гиперосмоляльность приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, содержание глюкозы в клетках мозга несколько повышается, но концентрация этого осмотически активного вещества в плазме крови и в межклеточной жидкости остается намного большей, чем в интрацеллюлярном «отсеке». Это приводит к выраженной неврологической симптоматике и тканевой гипоксии мозга с потерей сознания. Кровь сгущается, формируется тромбогеморрагический синдром с закупоркой клубочков почек. Прогрессирует острая почечная недостаточность. Развиваются олигурия, анурия, приводящая к смерти от острой почечной недостаточности.

При хроническом воздействии гипергликемия способна порождать дисфункцию базальных мембран капилляров, пролиферацию и гипертрофию сосудистого эндотелия с окклюзией артериол, венул и капилляров. Образуются гликозилированные гемоглобин, липопротеиды и другие белки, дающие толчок к развитию аутоиммунных и иммунокомплексных процессов в сосудах. Развивается генерализованная диабетическая микроаигиопатия (гистологический симптомокомплекс сахарного диабета, особенно ИЗСД). Повреждение шванновских клеток, дегенерация миелина и аксонов, микроаигиопатия vasa nervorum вызывают диабетическую иейропатию.

Симптомы . У подростков сахарный диабет нередко диагностируется поздно, уже в стадии кетоацидоза. Он проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Жажда, сухость кожи и слизистых усиливаются, изо рта появляется кисловатый запах ацетона. Полиурия доходит до энуреза. Провоцируют диабет инфекции, когда подростков начинают баловать конфетами, соками, даже назначают глюкозу («общеукрепляющее»), что ускоряет развитие кетоацидоза и комы. Способствует этому свойственная подросткам гиперпродукция контринсулярных гормонов. Бывает анорексия, реже - «волчий» аппетит, похудание, несмотря на булимию. Появляется зуд кожи (у девушек - в области промежности). Нередко выявляется диабетический румянец щек, лба, надбровных дуг, подбородка. Язык обычно липкий или сухой, обложен белым налетом. Появляется кровоточивость десен, часты заеды, гингивит, стоматит, пародонтоз, экхимоз, кариес. Ногти ломкие.

Осложнения . Кетоацидоз - проявление декомпенсированного сахарного диабета, который у подростков чаще всего осложняется именно кетоацидотической комой Куссмауля. Этому способствует их неорганизованность, несоблюдение диеты и режима инсулинотерапии, отказ от самоконтроля и от посещений эндокринолога, стрессорные ситуации, лабильное течение ИЗСД. У подростков кетоацидотическая кома возникает чаще. Она развивается постепенно (от 12-24 ч до нескольких суток). Нередко возникает отек мозга.

Некетогенная гипергликемическая (гиперосмоляльная) кома с острой почечной недостаточностью редко бывает в юношеском возрасте в связи со стрессом, травмой, болезнью, резкой дегидратацией (рвота, понос, ожоги, обморожения, кровопотеря, обильное мочеотделение после диуретиков). Гиперосмоляльная кома - опасное осложнение сахарного диабета, вызывающее без должного лечения до 50% летальности.
Гиперлактацидемическая кома у подростков не наблюдается, так как она вызывается бигуанидами, которые при ИЗСД у них не используют.

При лабильном течении ИЗСД, при передозировке инсулина или при несоответствии его дозы диете возникают гипогликемические состояния вплоть до гипогликемической комы. Прогноз серьезен и непредсказуем, особенно в отношении будущего состояния интеллекта подростка. Развивается энцефалопатия с неадекватным поведением.

Тяжелое осложнение ИЗСД - системная диабетическая микроангиопатия. Ее развитие напрямую зависит от длительности и степени гипергликемии. Интенсивная инсулинотерапия, удерживая гликемию в нормальных пределах, позволяет резко затормозить развитие и/или прогрессирование микрососудистых осложнений сахарный диабет. Они - основная причина инвалидизации и смертности молодых больных ИЗСД. При раннем тяжелом течении сахарного диабета уже в подростковом периоде могут проявляться первые признаки синдрома Киммелстила - Уилсона (протеинурия, нейроретинопатия, артериальная гипертензия), который к 25-35 годам приводит к уремии. Он развивается у всех лиц со «стажем» ИЗСД более 25 лет. ИЗСД подростков нередко осложняется хроническим пиелонефритом, что в сочетании с диабетическим гломерулосклерозом называют диабетической нефропатией. Диабетическая нейроретинопатия сопровождается кровоизлияниями, что может обусловить отслойку сетчатки и слепоту, особенно если поражено «желтое пятно».

Диабетические нейровегетопатии приводят к тахикардии и диарее. У подростков с ИЗСД нередко развивается полиневрит. Периферическая нейропатия в сочетании с ускоренным атеросклерозом артерий нижних конечностей комбинируются в крайне неблагоприятную «патогенную констелляцию», приводящую к незаживлению и инфицированию микроповреждений нижних конечностей. Может развиться нейропатическая диабетическая стопа с абсцессом, флегмоной и даже гангреной. Изредка развивается асептический некроз концевых фаланг пальцев стоп. Шелушение кожи и расчесы способствуют развитию пиодермии и микозов.

Частое осложнение сахарного диабета подростков - поражение суставов, особенно межфаланговых сочленений IV и V пальцев кистей, шейного отдела позвоночника. Может возникать как часть аутоиммунного процесса, контрактура Дюпюитрена.

Тяжелое течение ИЗСД часто сопровождается жировой дистрофией печени (гепатостеатоз), возникают бактериальные и лямблиозные холециститы , склонность к холелитиазу. При длительном течении ИЗСД у трети юношей и у половины девушек наблюдается явная задержка полового развития с нарушением месячных в 15-20% случаев. У юношей бывают баланопоститы , у девушек - вульвиты и вульвовагиниты . Половые расстройства у юношей (нарушения эрекции) объясняют снижением продукции окиси азота в микрососудах и атеросклерозом артерий, приносящих кровь к половым органам. Могут наблюдаться явный нанизм, субнанизм и гипогенитализм, так как замедляются темпы развития. Это особенно проявляется при ИЗСД с раннего детства с продолжительностью 10 лет и более. Нарушается последовательность развития вторичных половых признаков с одновременным общим истощением (синдром Нобекура). У подростков с тяжелым течением ИЗСД может развиваться синдром Мориака (задержка роста и полового развития, гепатомегалия, матронизм с отложением жира на груди, животе и в области VII шейного позвонка, иногда - с розовыми стриями, задержка костного возраста с остеопорозом, лабильное течение диабета со склонностью к гипогликемии).

Классификация . Термин «I тип» часто используют как синоним ИЗСД, а термин «II тип» относят к любому ИНСД. Но термины «ИЗСД» и «ИНСД» описывают лишь клиническое течение конкретного случая (наклонность к кетоацидозу и резистентность по отношению к нему), тогда как термины «I тип» и «II тип» относятся к патогенетическим механизмам болезни (результат доминирования аутоиммунного процесса, или результат реализации иных механизмов патогенеза).

Подавляющее число случаев сахарного диабета - спонтанный диабет, связанный с недостаточностью питания). Другие его типы составляют всего 6-8% от общего числа больных сахарным диабетом. В России традиционно выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета (легкая, среднетяжелая, тяжелая), 3 вида состояния компенсации обменных расстройств (компенсация - с нормогликемией и аглюкозурией; субкомпенсация - гипергликемия, глюкозурия, но без кетоацидоза; декомпенсация - гипергликемия с кетоацидозом). Выделяют острые осложнения сахарного диабета - комы (кетоацидотическая кома Куссмауля, гиперосмоляльная, гипогликемическая, гиперлактацидемическая), поздние осложнения диабета (микроангиопатии, макроангиопатии - атеросклероз разной локализации, нейропатии), а также поражения других органов и систем (энтеропатия, остеоартропатия, диабетическая стопа, гепатопатия, катаракта, липоидный некроз).

Диагностика . Основной лабораторный признак сахарного диабета - гипергликемия натощак. Если она при повторных исследованиях выше 6,7 ммоль/л, а после еды - 10,0 ммоль/л, то у большинства лиц возникает глюкозурия. При декомпенсации сахарного диабета в крови и в моче появляются высокая глюкозурия и кетоновые тела (ацетон). При терминальной стадии диабетического гломерулосклероза из-за спонтанного снижения уровня гликемии и уменьшения потребности в экзогенном инсулине вплоть до его полной отмены (синдром Зуброды-Дана) возникает аглюкозурия, ацетона в моче не бывает.

Для ИЗСД типично содержание С-пептида ниже 300 пмоль/л и его прогрессивное падение в течение 2-3 лет болезни до нуля, через 3-4 года ИЗСД становится терминальным с отсутствием продукции С-пептида и с формированием диабетических микроангиопатии, патогенез которых также аутоиммунный. У подростков с ИЗСД часто выявляется умеренная анемия. При диабетическом гломерулосклерозе она может быть выраженной из-за дефицита эритропоэтина почек. При развернутой клинике диабетического гломерулосклероза из-за массивной протеинурии падает уровень общего белка плазмы, резко повышаются глобулины (как при амилоидозе).

В крови - умеренные гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, нарастает уровень свободных жирных кислот, особенно при сочетании сахарного диабета с ожирением и при наследственном сахарном диабете. В моче часто выявляют признаки хронического пиелонефрита . При диабетическом гломерулосклерозе в осадке мочи нередко - высокая протеинурия (до 30-40 г/л), осадок скудный. Развитие почечной недостаточности сопровождается вначале компенсаторным усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которые потом прогрессивно снижаются, и наступает уремия.

На ЭКГ - признаки миокардиодистрофии с нарушениями ритма, тахикардия. Тахоосциллография часто выявляет повышение среднего АД, особенно при велоэргометрии или при холодовой пробе. Изменения ЭЭГ нарастают с прогрессированием микроангиопатии мозга.

Микроангиопатии выявляют при капилляроскопии ногтевого ложа пальцев, конъюнктивы, при офтальмоскопии (микроаневризмы сосудов сетчатки), при тепловизионном исследовании нижних конечностей в виде симметричного обрыва инфракрасного свечения в дистальных отделах. Тест ранней диагностики микроангиопатии - микроальбумииурия (выше 30 мкг/мин), определяемая радиоиммунологически. Она коррелирует с АД, содержанием HbAlc и антиинсулиновых аутоантител, диабетической ретино- и нефропатией, длительностью ИЗСД.

При латентном сахарном диабете уровень гликемии натощак нормальный, после еды - не более 10 ммоль/л. Для выявления СД проводят тест на толерантность к глюкозе (ГТТ). Исследуют гликемию натощак, затем обследуемый выпивает 250 мл раствора глюкозы (с соком лимона для улучшения вкуса). Глюкозу дают из расчета 50 г на I м2 поверхности тела (определяется по номограмме). В препубертате глюкозу дают из расчета 1,75 г на I кг массы тела. После приема глюкозы каждые полчаса в течение 2,5 часов исследуют уровень гликемии в капиллярной крови пальца, а в конце пробы - мочу на сахар и ацетон. При нарушенной толерантности к глюкозе гликемия возникает через 2 ч, а после нагрузки должна колебаться от 7,8 до 11,1 ммоль/л (140-200 мг/дл); при явном диабете она натощак превышает 6,7 ммоль/л, через 2ч - более 11,1 ммоль/л, в моче почти всегда глюкозурия. Чувствительность ГТТ при сомнительной пробе можно повысить пробой Конна (за 8 и за 2 ч до ГТТ дают 15 мг преднизолона). ГТТ проводится только в отсутствие симптомов сахарного диабете, иначе может развиться декомпенсация сахарного диабета с кетоацидозом. Верифицировать диагноз помогает исследование противоинсулиновых антител, антител к островкам Лангерганса, а также HbAlc (при диабете повышается до 12% и более).

Пример диагноза. Инсулинзависимый сахарный диабет аутоиммунной природы, тяжелое течение, декомпенсированный. Кетоацидотическая кома. Диабетическая микроангиопатия сетчатки глаз. Правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония. Гепатостеатоз. Парадонтоз. Полигиповитаминоз.

Дифференциальный диагноз . Гипергликемия далеко не всегда диабетическая. Она бывает алиментарной (при быстром поступлении в организм избытка углеводов, например, более 150-200 г съеденных конфет за один присест, при этом она не превышает 200 мг/дл), стрессорной (отражает действие стрессоров, часто психоэмоциональных), судорожной (при эпилептических припадках, столбняке), эндокринной (при гиперсекреции контринсулярных гормонов).

Жажда и полиурия вызывают подозрение на несахарный диабет, но при нем уровень глюкозы крови нормальный, а моча постоянно имеет низкую плотность (не более 1005). Иногда глюкозурия наблюдается даже при обычной диете, но уровень гликемии даже после нагрузки глюкозой не повышается (низкий порог проницаемости почек для глюкозы) - почечный диабет. Такие лица часто страдают головными болями, легко утомляются. Почечный диабет может быть предвестником ИЗСД. При гиперпаратиреозе тоже бывают жажда и полиурия, но с нормогликемией и гиперкальциемией и гиперсекрецией паратгормона.

Исходы заболевания и прогноз . Сахарный диабет как причина смерти занимает третье место после сердечно-сосудистой и онкопатологии. При своевременном выявлении и лечении прогноз относительно благоприятный. Поведенческие особенности подростка могут явиться причиной декомпенсации диабета, что способствует прогрессированию микроангиопатии, потере зрения, развитию хронической почечной недостаточности, полиневрита. ИЗСД после пубертата течет спокойнее и стабильнее. Подростки с диабетом склонны к туберкулезу .

80% больных, заболевших диабетом в раннем детстве, погибают через 20-30 лет. Для подростков с сахарным диабетом основная причина гибели (от 0,5 до 15,4%) - кетоацидотическая кома. Исход ее благоприятен, если потеря сознания продолжалась не более 6 ч. С увеличением времени коматозного состояния смертельные исходы учащаются.

Летальность при гиперосмоляльной коме до сих пор составляет 40-60%. При адекватной инсулинотерапии до 60% больных ИЗСД в течение многих лет могут сохранять удовлетворительную функцию почек, с минимальными гистологическими признаками диабетического гломерулосклероза и микроальбуминурии. Эффективная антигипертензивная терапия может продлить жизнь до 30-35 лет. При диабетическом гломерулосклерозе гемодиализ и трансплантация почек продляют жизнь.

Лечение . В лечении ИЗСД соблюдается принцип строгой диетотерапии с использованием диеты, содержащей 15-20% белков, 25-30% жиров и 50-60% углеводов. Диета должна обеспечить нормальное физическое и половое развитие.

При стойкой компенсации ИЗСД разрешают не более 20 г сахара в сутки, что страхует от гипогликемии. Резкое ограничение углеводов приводит к кетоацидозу за счет липолиза. Потребности в сладостях компенсируют их заменители. Они особенно показаны при сахарном диабете с ожирением.

При приеме сорбита и ксилита учитывают их калорийность, равную глюкозе. Сахарин и его аналоги нежелательны при заболеваниях печени, почек, при беременности и кормлении; сорбит и ксилит способствуют микроангиопатии; фруктоза подавляет секрецию желудка и вызывает липидемию; аспартам - головные боли, тошноту, гастралгию, депрессию. При тяге к сладкому помогают жевательные резинки с сахарозаменителями. При компенсации ИЗСД разрешен мед (не более 3 чайных ложек в день). Можно включать в диету рис и макаронные изделия. Мороженое в разумных пределах допустимо. Богатые холестерином продукты и жиры ограничивают до 30-40 г в сутки.

Подростка с впервые выявленным ИЗСД немедленно госпитализируют в эндокринологический стационар. При катоацидозе лечение начинают в отделении интенсивной терапии. При декомпенсации диабета (особенно при коме) назначают антибиотики.

Для больных ИЗСД нередко иммуногенен даже их собственный инсулин, не говоря о чужеродном - животном. С появлением генно-инженерного (ре-комбинантного) инсулина использование инсулина животных - архаизм. Международное общество по борьбе с ИЗСД у подростков рекомендует применять рекомбинантный инсулин, свободный от вирусов животных. Получены инсулины короткого и пролонгированного действия. Эффект достигают их комбинацией. Из пролонгированных выбираются инсулины с ровным действием, а на их фоне за 30-60 мин до очередного приема пищи вводят инсулины короткого действия, имитируя естественную секрецию инсулина. Инъекции инсулина короткого действия можно делать многократно с помощью шприца-ручки типа «Новопен», который имеет атравматичную иглу и заправляется инсулиновыми патронами-картриджами типа «Пенфилл». Инсулин набирают нажатием специальной кнопки на колпачке шприца-ручки (при 1 нажатии набирается 2 ME инсулина). Такие инъекции напоминают физиологическую секрецию инсулина.

Разработаны системы, снабженные таймерами для контроля последней введенной дозы и времени с момента укола («Инново» датской фирмы Ново Нордикс). Получены аналоги инсулина короткого действия с более быстрым достижением пика эффективности и более короткой продолжительностью эффекта (НовоРапид) для лучшего контроля за гликемией после еды и снижения частоты гипогликемии в ночные часы. Для достижения максимального эффекта подбирают минимальную дозу инсулина. Учитывают уровень гликемии в ночные и ранние утренние часы, так как у большинства больных ИЗСД самая низкая гликемия бывает в 3-4 ч ночи, а самая высокая - в 5-8 ч утра (из-за высокой продукции контринсулярных гормонов). Поэтому подколки в 6 ч утра или введение пролонгированного инсулина в более позднее время, перед сном, более эффективны. Наилучший эффект получают с помощью 1-2 инъекций в сутки инсулина продленного и 3-4 - инсулина короткого действия.

В настоящее время продаются приборы для экспресс-определения гликемии самим пациентом, что облегчает контроль лечения. Интенсивно разрабатываются аэрозольные и пероральные препараты инсулина в липосомальной форме. Дозаторы инсулина типа «Биостатор» эффективны, но неудобны в пользовании. Пересадка поджелудочной железы проблематична из-за тканевой несовместимости. Надежды возлагаются на клеточную терапию с вживлением генетически модифицированных бета-клеток или стволовых клеток, дифференцирующихся в бета-клетки. Интерес представляют перспективы лечения ИЗСД как аутоаллергического заболевания иммунодепрессантами. Из нетрадиционных методов лечения сахарного диабета используют оксигенацию, гемо-сорбцию, плазмаферез, энтеросорбцию, электроакупунктуру, облучение крови УФО и лазером, различные сборы трав. Однако это ни в коей мере не заменяет инсулинотерапию. Такие методы оказывают эффект лишь при латентном сахарном диабете или в редких случаях ИНСД.

В лечении микроангиопатии используют трентал, компламин, агапурин, теоникол; анаболики типа ретаболила; дезагреганты, кардиотрофики, кардиоэнергизаторы, витамины всех групп. Но самым эффективным методом является тщательная компенсация сахарного диабета. При нормогликемии и аглюкозурии микроангиопатии развиваются значительно позже. При артериальной гипертензии эффект дают арифон (индап), блокаторы кальциевых каналов. В лечении диабетического гломерулосклероза широко используют каптоприл и его аналоги.

Подростки должны особо заботиться о гигиене гениталий и стоп, носить удобную, просторную обувь, избегать потертостей, мозолей, ежедневно осматривать и мыть ноги, не пользоваться слишком горячими грелками при их зябкости.

На течение сахарного диабета благоприятно влияет ЛФК . Санаторно-курортное лечение подростков с сахарным диабетом проводится только в отсутствие кетоацидоза и выраженных сосудистых осложнений.

Профилактика . Стратегическая задача - раннее выявление ИЗСД, и про-филактическая терапия. Сахарный диабет - медико-социальная проблема. Внимания требует группа риска по диабету (родившиеся с крупной массой тела, имеющие родственников с диабетом, страдающие ожирением и артериальной гипертензией, лица с сомнительным ГТТ). Роль наследственности делает вопросы профилактики сахарного диабета пока проблематичными, важно предупреждение провоцирующих факторов: рациональное питание, разумное потребление сладостей, физкультура, организация труда и отдыха, предупреждение стрессов. Необходимо диспансерное наблюдение за детьми из семей с сахарным диабетом, за перенесшими энтеровирусную инфекцию и паротит, за детьми матерей, болевших краснухой во второй половине беременности, за всеми носителями гаплотипа ГКГС D3 и D4. Следует избегать пищевых и лекарственных диабетогенов.
Для подростков с сахарным диабетом, желающих вступить в брак, важно медико-генетическое консультирование, которое особенно показано при так называемом малопрогрессирующем ИНСД подростков с аутосомно-доминантным наследованием (врожденный дефект секреции инсулина неадекватно уровню гликемии).

Диспансеризация . Диспансерная группа - Д-3. Подростков с ИЗСД с диспансерного учета не снимают. Система диспансеризации должна строиться на данных о иммунопатологической природе сахарного диабета. Необходимо подростков с ИЗСД ставить на учет как иммунопатологических лиц. Противопоказаны сенсибилизирующие вмешательства. Это - основание для медотвода от прививок, для ограничения введения антигенных препаратов. Постоянное лечение инсулином - трудная задача и требует терпения подростка и врача. Сахарный диабет пугает массой ограничений, меняет уклад жизни подростка. Нужно научить подростка преодолевать страх перед инсулином. Почти 95% подростков с ИЗСД не имеют правильного представления о диете, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, снижающих гликемию. Самое оптимальное - занятия в «Школах больных сахарных диабетом» или «Университетах здоровья для больных сахарным диабетом». Не реже 1 раза в год необходимо стационарное обследование с коррекцией доз инсулина. Наблюдение эндокринологом поликлиники - не реже 1 раза в месяц. Постоянными консультантами должны являться офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необходимости - уролог, гинеколог, нефролог. Проводится антропометрия, измеряется АД. Регулярно исследуют уровни гликемии, глюкозурии и ацетонурия, периодически - липиды крови и функцию почек. Всем больным сахарным диабетом подросткам необходимо фтизиатрическое обследование. При пониженной толерантности к глюкозе - 1 раз в 3 мес динамическое наблюдение, осмотр окулистом 1 раз в 3 мес, ЭКГ - 1 раз в полгода, а при нормальных в течение 3 лет показателях гликемии - снятие с учета.

Вопросы экспертизы . Группа здоровья - 5. Физическая нагрузка при ИЗСД строго дозируется. ЛФК начинают с первых месяцев заболевания, до развития осложнений. Разрешают все виды легкой атлетики, спортивные игры, теннис, но запрещают силовые виды спорта, тяжелую атлетику, альпинизм и марафонский бег. Чрезмерные нагрузки чреваты кровоизлияниями в сетчатку, гипогликемической комой. Перед занятиями физкультурой нужно принимать углеводы (яблоко, стакан сока или молока, бутерброд). При гликемии выше 15 ммоль/л и при кетоацидозе физкультура запрещена. Не показано обучение с повышенной учебной нагрузкой. Подростки с сахарным диабетом освобождаются от экзаменов. Показан труд с минимальными психофизическими перегрузками, без командировок. Запрещается работа в ночную смену, в горячих цехах, на высоте, с движущимися механизмами, вождение автомобилей. При ИЗСД с осложнениями показан перевод на инвалидность.

При компенсированном ИЗСД средней тяжести с дозой инсулина до 60 ME в сутки и умеренным нарушением функций подростки ограниченно годны к службе в армии, при тяжелом сахарном диабете к службе в армии не годны. В военные учебные заведения не принимаются. Вопрос о прохождении военной службы по контракту решается индивидуально.

Вам могут быть интересны следующие материалы

Елки

Вязаные

Поздравления

Новый год

Сценарии

Игрушки для елки

© 2024 Новогодний портал. Елки. Вязание. Поздравления. Сценарии. Игрушки. Подарки. Шары